Жда у детей клинические синдромы. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

Анемия у детей - патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут быть объединены в три большие группы.

Причины анемии у детей

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

• внутриэритроцитарными причинами - внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие - с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи - с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
• внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10 12 /л, гемоглобина 90-110 г/л.
2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10 12 /л- 3-10 12 /л, гемоглобина в пределах 70-90 г/л.
3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10 12 /л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

• регенераторные - количество ретикулоцитов свыше 5%о;
• гиперрегенераторные -ретикулоцитоз более 50%о;
• в) гипо- и арегенераторные - количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8-1,0;
2. гипохромные - цветовой показатель ниже 0,8;
3. гиперхромные - цветовой показатель выше – 1,0.

Железодефицитная анемия у детей

Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3-4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12-15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои - до 20-22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают - соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3-4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2-З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»- 1-4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» - менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

В 12 -фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота - необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В 6 , B 12 и фолиевой кислотой. Витамин B 12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В 12 должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы - транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B 12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B 12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В 12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B 12 -фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B 12- фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B 12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B 12 .

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических - ионизирующая радиация; химических- лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В 2 , В 6 , B 12 , фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания - рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2-3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5- 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз , микросфероцитоз ). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100-120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского - Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия - классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче-уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза - спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии - заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В 6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В 12 , так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных - при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

• 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
• 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
• 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
• 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

• отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
• сидероахрестические анемии;
• гемолитические анемии;
• гемосидероз и гемохроматоз;
• инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

• женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
• постоянные доноры;
• беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
• женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

• недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
• дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
• крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
• дети с аномалиями конституции;
• страдающие атопическими заболеваниями;
• находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
• с хроническими заболеваниями;
• после кровопотерь и хирургических вмешательств;
• с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

• для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Почему у ребенка в организме возникает нехватка железа? Как привести в норму этот важный показатель?

Что такое анемия

Анемия – это лабораторный синдром, при котором в крови снижается количество гемоглобина или эритроцитов. В результате кровь хуже переносит кислород от легких к органам тела, что проявляется слабостью, бледностью кожи и другими симптомами. У детей анемия встречается так же часто, как и у взрослых. Ее причины могут быть очень разными, но чаще всего – это нехватка железа в организме.

В абсолютном большинстве случаев лечение очень эффективно и ребенок выздоравливает, но при условии, что родители выполняют все рекомендации врача и обеспечивают малышу полноценное питание.

Железо в организме

У взрослого человека в организме содержится от 3 до 5 г железа, которое выполняет массу важных функций. Оно входит в состав гемоглобина и многих ферментов, отвечающих за работу иммунной, нервной системы, мышц. Ежедневная потребность ребенка в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки.

К анемии приводят три основные причины:

Недостаток железа в пище,
плохое усвоение железа в кишечнике,
потеря железа из организма при кровотечении.

Железо настолько важно для человека, что в организме даже есть его запас – депо. У взрослых депо расположены в печени, селезенке и мышцах, а также в крови. У маленьких детей распределение несколько иное: большая часть железа находится в эритроцитах, а меньшая – в мышцах.

Малыш получает свои основные запасы железа еще до рождения, от матери. Когда ребенок растет, его объем крови увеличивается, что приводит к довольно быстрому расходованию депо. У недоношенных детей запасы железа истощаются к 3-му месяцу, у доношенных – к 5-6 месяцу. Поэтому в пище новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у детей 1-3 лет – не менее 10 мг. Вот почему детям, особенно после полугода, так необходимо, чтобы железо с пищей поступало в достаточном количестве.

Всасывание железа происходит в тонком кишечнике, при этом усваивается лишь очень небольшая его часть: всего 1-2 мг в сутки из поступающих 5-20 мг. Усвоение железа зависит от трех факторов: его количества в пище, биодоступности (в какой форме оно содержится) и состояния пищеварительного тракта.

Лучше всего усваивается железо из мяса (9-22%), а из растительной пищи – хуже. Наиболее полно оно усваивается из грудного молока, несмотря на то, что количество его там невелико – около 1,5 мг в литре. Однако биодоступность железа в грудном молоке очень высокая (до 60%) благодаря тому, что содержится оно там в особой форме – в белке лактоферрине.

Вообще молочный лактоферрин – уникальный и полезный белок, поскольку он умеет различать, кому отдавать железо, а кому нет. Так, кишечник малыша очень хорошо усваивает его, а вот вредные бактерии, нуждающиеся в железе для размножения, наоборот, лактоферрин не любят. Таким образом, он помогает поддерживать в кишечнике здоровый баланс микрофлоры, защищая кроху от дисбактериоза. Это, своего рода, бактерицидный эффект лактоферрина.

Дефицит железа в пище приводит не только к анемии, но и к частым инфекционным болезням, хрупкости волос и ногтей, нарушениям нервно-психического развития. У детей, страдавших от анемии в младенческом возрасте, часто наблюдается нарушение передачи нервных импульсов от головного мозга к органам зрения и слуха, нарушение миелинизации нервов и ухудшение их проводимости.

Причины дефицита железа

У новорожденных одной из основных причин является недостаток железа у матери во время беременности. Также отрицательную роль могут сыграть осложнения беременности, такие как плацентарная недостаточность, кровотечение, а во время родов – преждевременная перевязка пуповины (при этом в плаценте остается до десятка процентов всего объема крови малыша) и травматические акушерские приспособления, приводящие к потере крови.

После рождения ребенка основной причиной нехватки железа является его недостаток в питании. Больше всего это проявляется у детей, которые после родов получают вместо материнского молока дешевые неадаптированные смеси или молоко животных (коровье, козье).
Повышенный риск железодефицитной анемии имеют дети, родившиеся недоношенными или с очень большой массой тела.

На первом году жизни к анемии часто приводит несбалансированное питание ребенка: недостаток мясных продуктов, вегетарианство или вскармливание исключительно грудным молоком, когда уже давно пора вводить прикорм.

Установление точной причины анемии – очень ответственный этап, определяющий эффективность дальнейшего лечения. Именно поэтому крайне важно пройти полный осмотр у врача и сдать все необходимые анализы.

Проявления железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия проявляется в основном общими, неспецифическими симптомами. К ним относятся:

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
ребенок вялый, капризный, плаксивый,
снижен тонус организма,
потливость,
плохой сон с частыми пробуждениями,
шершавая и сухая кожа,
отставание в физическом развитии,
извращение вкуса: желание есть землю, мел и т.п.

У детей до года при развитии анемии могут пропадать уже приобретенные навыки и умения. Естественно, что все эти признаки могут наблюдаться и при других болезнях. Поэтому в диагностике анемии основная роль отводится анализу крови, который надо сдавать профилактически. При выявлении отклонений (снижение гемоглобина, эритроцитов) врач назначит малышу дополнительное обследование, которое точно установит причину анемии и поможет правильно подобрать лечение.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Лечение анемии у детей должно назначаться врачом-педиатром после тщательного обследования. Обязательно соблюдаются 3 направления в лечении:
устранить возможную причину анемии;
нормализовать режим питания малыша;
восполнить дефицит железа в организме.

Очень важным является правильное питание малыша, для грудных детей – это молоко матери. Грудное молоко при анемии полезно по двум причинам: оно не только содержит железо в самой легкоусвояемой форме, но и улучшает его всасывание из других продуктов, которые малыш получает вместе с молоком.

Однако к 5-6 месяцам даже у детей с хорошими запасами железа в организме они подходят к концу и им необходимо получать железо из пищи, то есть вводить прикорм. Детям с анемией прикорм нужно вводить на 2-4 недели раньше положенного срока. Мясной прикорм стоит вводить в 6 месяцев. Стоит отказаться от таких каш, как манная и рисовая. Детям с анемией подходят гречневая каша, ячменная, просяная.

Продукты, которые содержат больше всего железа: печень, язык, почки, яичный желток, морская капуста, гречка, персики, устрицы, лесные орехи, шпинат, бобы, отруби.

Некоторые продукты способны ухудшать всасывание железа: чай, некоторые консерванты, уксус, щавель.
Улучшают всасывание железа: яблоки, кислые фрукты.

Детям с анемией необходимы длительные прогулки на свежем воздухе. Они дают приток кислорода ко всем органам и улучшают обмен веществ. Однако не требуйте от ребенка излишней физической нагрузки: анемия отнимает у человека много сил и энергии.

Препараты железа и профилактика анемии

В качестве основных лекарств для лечения железодефицитной анемии используются препараты железа. Лекарство должно быть назначено врачом после осмотра, доза рассчитывается индивидуально, а родителям рекомендуется точно соблюдать инструкции.

От некоторых препаратов у ребенка может начаться тошнота или рвота, об этом нужно сообщить врачу. При полной непереносимости сиропов и таблеток врач может назначить раствор железа в уколах.

Совместно с железом врач может назначить прием поливитаминов. Это необходимо потому, что дефицит витаминов и микроэлементов часто бывает комплексным, и восполнять его надо одновременно.

Об эффективности лечения судят по анализу крови, который нужно будет сдать повторно через несколько недель. Интерпретировать его может только врач. Хотя гемоглобин может нормализоваться уже через 3-5 недель лечения, лекарства, как правило, нужно принимать дольше, не менее 3 месяцев. Это связано с тем, что железо должно не только усвоиться, но и пополнить депо в организме.

Если лечение не приносит эффекта на протяжении 3-4 недель, нужно подумать, не нарушаете ли вы дозу приема лекарств. Если все сделано правильно, это может свидетельствовать о неправильном диагнозе или наличии дополнительных болезней, например, глистной инвазии.

Профилактический прием препаратов железа необходим детям из групп риска по анемии: недоношенным (с возраста 2 мес.), находящимся на искусственном вскармливании, детям от многоплодной беременности и после больших кровопотерь.

Кровь переносит большое количество питательных веществ, которые нужны детскому организму для роста и развития. Ответственными за этот процесс являются красные кровяные тельца или эритроциты. При снижении их количества у детей возникает анемия.

Что это такое?

Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.

Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.

Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.

Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.

Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.

В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.

Причины

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

• Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
• Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
• Хронические заболевания пищеварительной системы. Гастриты , энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
• Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
• Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
• Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.

• Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
• Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
• Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.

• Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
• Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
• Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
• Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты , некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
• Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
• Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

Классификация по механизму болезни

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

• Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
• Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
• Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер - и гипохромными.
• Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.

• В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
• Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
• Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.

Классификация по степени тяжести

Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.

По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:

• Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
• Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
• Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.

Симптомы

Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.

Наиболее частыми проявлениями анемии являются:

• Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
• Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
• Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
• Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
• Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
• Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.

• Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
• Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
• Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
• Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
• Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
• Вторичные неспецифические признаки : чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.

Особенности железодефицитной анемии у малышей

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

Диагностика

Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.

Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении - о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.

При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.

Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.

В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.

Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.

Осложнения

При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.

Наиболее часто анемический синдром приводит к:

• Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
• Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
• Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль - все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
• Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
• Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
• Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.

Лечение

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Лечение анемии - комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.

Основные принципы терапии анемии:

• Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
• Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
• Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
• Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
• Лечение вторичных хронических заболеваний , которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

Препараты железа

В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.

Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.

Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.

Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток - 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.

Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки - ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.

Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек , Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.

Питание

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.

Профилактика

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

• Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
• Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
• При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
• При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
• Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
• Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.

Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.

Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.

Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии . Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28-32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз , фетоплацентарная недостаточность , угроза самопроизвольного прерывания беременности , преждевременная отслойка плаценты , кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности . Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность .

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях , болезнях крови (гемофилии , болезни Виллебранда), меноррагии , желудочно-кишечных кровотечениях , после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями , экссудативным диатезом , нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии , рахите , лактазной недостаточности , целиакии , кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза , бактериального эндокардита , бронхоэктатической болезни , пиелонефрита и др.), лейкозов , микозов , глистной инвазии , коллагенозов (СКВ , ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез . Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии , ортостатических коллапсов, обмороков , тахикардии , систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры , пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

• анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;
• анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;
• анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога , детского ревматолога, детского нефролога , детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС , УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж , УФО .

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии .

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации .

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.