การนำเสนอเรื่องฮอร์โมนไทรอยด์ การนำเสนอในหัวข้อ: ต่อมไทรอยด์และการทำงานของฮอร์โมน

การนำเสนอเรื่องฮอร์โมนไทรอยด์ การนำเสนอในหัวข้อ: ต่อมไทรอยด์และการทำงานของฮอร์โมน

TSH: โครงสร้าง บทบาทในร่างกาย หน้าที่

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH, thyrotropin, TSH) เป็นไกลโคโปรตีนที่ผลิตโดยต่อมใต้สมองส่วนหน้าซึ่งส่งผลต่อความสามารถของต่อมไทรอยด์ (TG) ในการผลิตฮอร์โมนที่มีไอโอดีน โมเลกุลของไทโรโทรปินประกอบด้วยสองหน่วยย่อย: อัลฟา (a) และเบตา (b) ผลกระทบทางชีวภาพเกิดจากหน่วยย่อย b เท่านั้น

TSH ผลิตใน adenohypophysis หลังจากกระตุ้นโดยฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ (TRH) ของไฮโปทาลามัส ด้วยความสัมพันธ์กับตัวรับ A-cell ของต่อมไทรอยด์ thyrotropin จะกระตุ้นกลไกการผลิตและการปลดปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ (TH): thyroxine (T4) และ triiodothyronine (T3) ถึงความเข้มข้นที่เหมาะสมที่สุดในเลือดสารเหล่านี้ตามหลักการเชิงลบ ข้อเสนอแนะลดการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง

หากมีการพังทลายในลิงค์ใด ๆ “ ต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง - ต่อมไทรอยด์ - อวัยวะเป้าหมาย” การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นในทุกระบบของร่างกายมนุษย์โดยไม่มีข้อยกเว้นเนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์ควบคุมกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

เหตุผลที่ส่งผลต่อการผลิต TSH:

ปัจจัย เพิ่ม TSH TSH ที่ต่ำกว่า
ฮอร์โมนและสารอื่นๆ
  • ฮอร์โมนปล่อยไทโรโทรปิน;
  • วาโซเพรสซิน;
  • คู่อริตัวรับโดปามีน;
  • เอสโตรเจน (เพิ่มความไวของต่อมใต้สมองต่อ TRH);
  • ยาบางชนิด (ยากันชัก, ยารักษาโรคจิต, ยาลดการเต้นของหัวใจ, ยาแก้อาเจียน, ยาขับปัสสาวะ ฯลฯ)
  • โซมาโตสเตติน;
  • โดปามีน;
  • เซโรโทนิน;
  • นอร์อิพิเนฟริน;
  • กลูโคคอร์ติคอยด์;
  • T3 และ T4 (โดยกลไกป้อนกลับ)
  • interleukin-1, interleukin-6 (สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ)
สภาพร่างกาย
  • อุณหภูมิต่ำ
  • ความเครียดในระยะยาว
  • โรคและการบาดเจ็บเฉียบพลัน
  • การดมยาสลบ;
  • รบกวนการนอนหลับ (เกี่ยวข้องกับการลดการสังเคราะห์ TSH เมื่อตื่นตอนกลางคืน);
  • การตั้งครรภ์ (โดยเฉพาะการตั้งครรภ์แฝด)

การกระทำของ thyrotropin มีวัตถุประสงค์หลักเพื่อรักษาสุขภาพการทำงานของต่อมไทรอยด์; ผลต่อระบบของฮอร์โมนนี้ไม่เด่นชัด:

อิทธิพลของต่อมไทรอยด์ อิทธิพลนอกต่อมไทรอยด์
เช้า (ภายในไม่กี่นาที)
  • กระตุ้นการสังเคราะห์ T3 และ T4 ทุกขั้นตอน
  • ทำให้เกิดการสลายไทโรโกลบูลินที่ "โตเต็มที่" และปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ออกสู่กระแสเลือด
  • ส่งผลต่อตัวรับฮอร์โมนไทรอยด์ในเนื้อเยื่อต่างๆ ทำให้ความไวเพิ่มขึ้น
  • ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของเอนไซม์ดีไอโอเดส ซึ่งเปลี่ยนไทรอกซีนให้เป็นไตรไอโอโดไทโรนีนที่มีฤทธิ์มากขึ้น
  • มันเป็นอะนาล็อกการทำงานของ interleukin-2: มันส่งผลต่อการแบ่งเซลล์และการสร้างความแตกต่างของเซลล์เม็ดเลือดขาว, มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันและควบคุมภูมิคุ้มกัน
  • ที่ความเข้มข้นสูง มันจะกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคซามิโนไกลแคนในผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ซึ่งทำให้เกิดอาการ myxedema (อาการบวมน้ำของเยื่อเมือก)
ภายหลัง
  • กระตุ้นการดูดซึมไอโอดีนโดยรูขุมขน
  • เพิ่มการสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิด, โปรตีน, พิวรีนและไพริมิดีน, กรดไรโบนิวคลีอิก;
  • ทำให้การแบ่งเซลล์ของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นและการเกิดหลอดเลือด (การหลั่งมากเกินไปอาจนำไปสู่การพัฒนาของคอพอก)

แม้ว่าผลกระทบของ TSH ต่อร่างกายโดยรวมจะมีจำกัด แต่ถ้ามันเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานก็สามารถสังเกตอาการรุนแรงได้ ผลกระทบเหล่านี้เกิดจากโรคอุบัติใหม่ของต่อมไทรอยด์ ผลกระทบทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนไทรอยด์แสดงไว้ในตาราง:

การศึกษาทีเอสเอช

ข้อบ่งชี้หลักในการกำหนดระดับ TSH:

  • การวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์ (การปรากฏตัวของสัญญาณของภาวะ hypo- หรือ hyperfunction, การขยายตัวของต่อม ฯลฯ );
  • การประเมินประสิทธิผลของการบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ (สำหรับภาวะพร่องไทรอยด์หลังการกำจัดต่อมไทรอยด์ ฯลฯ )
  • คัดกรองทารกแรกเกิดในโรงพยาบาลคลอดบุตรสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ สตรีมีครรภ์ ในไตรมาสแรก

สำหรับการประเมินพยาธิวิทยาที่ถูกต้อง ขอแนะนำให้ศึกษา thyrotropin ร่วมกับ T3 และ T4 ซึ่งเป็นเศษส่วนอิสระ (เฉพาะ TG อิสระเท่านั้นที่ดำเนินการ) ผลทางชีวภาพและเศษส่วนที่จับกับโปรตีนจะประกอบเป็นสารสำรอง)

กระบวนการทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองเมื่อร่างกายผลิตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อและตัวรับ ในกรณีนี้มีการกำหนดการศึกษา autoantibodies ต่างๆ:

  • แอนติบอดีต่อ thyroglobulin (AT-TG);
  • แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (AT-TPO);
  • แอนติบอดีต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (AT-TTG): กระตุ้นและปิดกั้น

หากสงสัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ TSH หรือตัวรับ (ตัวอย่างเช่นในรูปแบบพร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดหรือครอบครัวเนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีนที่กำหนดโครงสร้างของพวกเขา) จะมีการปรึกษาหารือกับนักพันธุศาสตร์

ในหลายกรณี การตรวจสอบระดับไอโอดีนจะมีประโยชน์ เนื่องจากเป็นองค์ประกอบสำคัญในการสังเคราะห์ไอโอโดไทโรนีน

Calcitonin เป็นฮอร์โมนไทรอยด์อีกชนิดหนึ่งที่ผลิตโดยเซลล์ C มีการกำหนดการตรวจหากสงสัยว่ามีการก่อตัวของเนื้องอก CEA (แอนติเจนของตัวอ่อนมะเร็ง) ก็เป็นตัวบ่งชี้มะเร็งเช่นกัน

การตระเตรียม

กฎพื้นฐานสำหรับการเตรียมตัววิจัย:

  • วัสดุการศึกษาคือเลือดดำ รับประทานในขณะท้องว่าง (อย่างน้อย 8 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร)
  • เวลาที่เหมาะสมที่สุดในการวิเคราะห์คือก่อน 10.00 น. (เนื่องจากจังหวะการผลิต TSH ในแต่ละวัน)
  • แนะนำให้งดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และอาหารที่มีไขมันเป็นเวลา 1-2 วันก่อนการตรวจในห้องปฏิบัติการ คุณไม่ควรสูบบุหรี่หนึ่งชั่วโมงก่อนการเจาะเลือด
  • ขอแนะนำให้ระบุยาทั้งหมดที่ใช้ในขณะที่บริจาคโลหิต
  • ก่อนการศึกษา จำเป็นต้องจำกัดปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยที่ส่งผลต่อผลลัพธ์: ความเครียดทางร่างกาย ความเร้าอารมณ์ทางอารมณ์ มีความจำเป็นต้องรักษาตารางการนอนหลับก่อนการตรวจเลือด เนื่องจากการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะสูงสุดในเวลากลางคืนระหว่างการนอนหลับและจะลดลงหากบุคคลตื่นตัวในเวลานี้
  • ไม่ควรบริจาคเลือดหลังอัลตราซาวนด์ เอ็กซเรย์ หรือการรักษาทางกายภาพ
  • ขอแนะนำให้ทำการศึกษาในห้องปฏิบัติการแห่งเดียว เนื่องจากวิธีการ รีเอเจนต์ และมาตรฐานในการตีความผลลัพธ์อาจแตกต่างกัน

ระดับ TSH ปกติ

ระดับปกติของ TSH ฮอร์โมนไทรอยด์ และแอนติบอดีแสดงอยู่ในตาราง:

ตัวชี้วัดต่อไปนี้พบได้ในเด็ก:

ระดับ TSH ในผู้ชายจะคงที่ แต่ในผู้หญิงจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุและการทำงานของระบบสืบพันธุ์

ในหญิงตั้งครรภ์ ระดับ TSH ปกติจะลดลงเล็กน้อย ความแตกต่างของตัวเลขเกิดจากการที่รกผลิต chorionic gonadotropin ของมนุษย์ ซึ่งมีโครงสร้างหน่วยย่อย α คล้ายกับ thyrotropin และทำปฏิกิริยาข้ามกับตัวรับของต่อมไทรอยด์ การเพิ่มการผลิตฮอร์โมนตามหลักการป้อนกลับจะช่วยลดระดับ TSH นอกจากนี้ในสตรีมีครรภ์ มูลค่าของโกลบูลินที่จับกับไทรอกซีนจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าและการดูดซึมไอโอดีนจะเพิ่มขึ้น

บรรทัดฐานอายุสำหรับ TSH ในผู้หญิงมีดังนี้:

อายุ ค่า µIU/มล ความคิดเห็น
เมื่ออายุ 30 ปี 0,40-4,0 ระดับที่เหมาะสมที่สุดสำหรับวัยเจริญพันธุ์
หลังจากผ่านไป 40 ปี 0,40-4,0 ค่าของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ยังคงอยู่ในขอบเขตเหล่านี้ แต่เมื่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์ลดลงก็อาจลดลง ขอแนะนำให้ตรวจ TSH ระหว่าง 35 ถึง 50 เพื่อวินิจฉัยภาวะพร่องไทรอยด์ในระยะเริ่มแรกทุกๆ 5 ปี
หลังจากผ่านไป 50 ปี 0,2-3,5 การลดลงของ TSH เกี่ยวข้องกับการเริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน ขอแนะนำให้กำหนดระดับ TSH ในผู้หญิงทุกคนในวัยนี้ เนื่องจากโอกาสที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์แบบซ่อนเร้นเพิ่มขึ้น
หลังจากผ่านไป 60 ปี 1,0-10,0 ในการตอบสนองต่อการลดลงของการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามอายุ จะพบว่าการหลั่งของ thyrotropin เพิ่มขึ้น

การตีความผลลัพธ์

การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของระดับ TSH อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากโรคต่อไปนี้:

โรคต่างๆ ปฏิเสธ การส่งเสริม
เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์เป็นพิษ, ภูมิต้านทานตนเองหรือต่อมไทรอยด์อักเสบจากการติดเชื้อในระยะไฮเปอร์ฟังก์ชัน, มะเร็งต่อมไทรอยด์บางรูปแบบที่ออกฤทธิ์ด้วยฮอร์โมน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน หรือการกำจัดต่อมไทรอยด์ ภูมิต้านทานตนเองหรือต่อมไทรอยด์อักเสบจากการติดเชื้อในระยะไฮโปฟังก์ชัน
ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ เนื้องอกที่สร้างเอชซีจี, สาเหตุต่างๆ ของต่อมใต้สมองไม่เพียงพอในต่อมใต้สมองอักเสบ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบและไข้สมองอักเสบก่อนหน้า, การบาดเจ็บที่สมอง, เนื้อร้ายหลังคลอดของต่อมใต้สมอง (กลุ่มอาการชีแฮน), เนื้องอก, กลุ่มอาการอิตเซนโก-คุชชิง, ใช้ยาเกินขนาด L-thyroxine, อ่อนเพลีย ฯลฯ . การขาดไอโอดีน, เนื้องอกที่หลั่ง TSH ของไฮโปทาลามัส, การรบกวนกลไกการตอบรับ (ต่อมใต้สมองหรืออวัยวะเป้าหมายที่ไม่ไวต่อ T3 และ T4), การหลั่งโปรแลคตินมากเกินไป, การขาดฮอร์โมนต่อมหมวกไต แต่กำเนิด, การตั้งครรภ์ ฯลฯ

การเปลี่ยนแปลงระดับในสตรีวัยเจริญพันธุ์

ส่วนใหญ่แล้วระดับ TSH จะได้รับผลกระทบจากสภาพของต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์มีความไวอย่างยิ่งต่อการเปลี่ยนแปลงระดับ T3 และ T4 เพียงเล็กน้อย เพิ่มขึ้นหรือลดลงหลายครั้งแม้ว่าฮอร์โมนไทรอยด์จะยังไม่ผ่านช่วงปกติก็ตาม ทำให้สามารถระบุรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของโรคต่อมไทรอยด์ที่ยังไม่มีอาการเด่นชัดได้

ความผิดปกติของการทำงานประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

  • ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างชัดแจ้ง - เพิ่ม TSH, ลด T4
  • พร่องไม่แสดงอาการ - เพิ่ม TSH, T4 ภายในขอบเขตปกติ
  • ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอย่างชัดแจ้ง, thyrotoxicosis - ลด TSH, เพิ่ม T4 และ/หรือ T3
  • ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ - TSH ลดลงด้วย T4 และ T3 ปกติ

ในภาวะพร่องไทรอยด์สามารถพิจารณาได้เฉพาะระดับ T4 เท่านั้น หากสงสัยว่าภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน จะต้องตรวจฮอร์โมนทั้งสองตัว เนื่องจาก T4 อาจเป็นปกติ และ T3 อาจมีระดับสูงขึ้น แบบฟอร์มประจักษ์จะมาพร้อมกับอาการต่อไปนี้ในผู้ป่วย:

ระบบ ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
กิจกรรมประสาทที่สูงขึ้นพฤติกรรม
  • ความสามารถทางจิตลดลง
  • ความเกียจคร้านทางจิตใจและร่างกาย, ไม่แยแส, ปฏิกิริยาช้า, อาการง่วงนอน
  • การเร่งกระบวนการทางจิต, ไม่สามารถมีสมาธิ;
  • ความปั่นป่วน, ความวิตกกังวล, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, กระวนกระวายใจ, นอนไม่หลับ
การเผาผลาญอาหาร
  • ลดการเผาผลาญ, ความน่าเบื่อ;
  • ในเด็ก - การชะลอการเจริญเติบโต;
  • การผลิตความร้อนลดลง (ความหนาวเย็น);
  • เพิ่มการสังเคราะห์ของ glycosaminoglycans - การปรากฏตัวของ myxedema (อาการบวมน้ำเมือกหนาแน่น)
  • เพิ่มการเผาผลาญพื้นฐาน
  • เพิ่มการสลายโปรตีน, การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว;
  • การผลิตความร้อนเพิ่มขึ้น (ร้อน, ผิวหนังชื้น, แพ้ความร้อน)
  • อาการบวมน้ำ, การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติกในเนื้อเยื่อ retrobulbar - ตาโปน (ในโรคเกรฟส์)
ระบบหัวใจและหลอดเลือด หัวใจเต้นช้า, การเต้นของหัวใจลดลง, ความดันเลือดต่ำ ใจสั่นอิศวรความดันโลหิตสูง
ระบบย่อยอาหาร ท้องผูก อุจจาระบ่อยๆ
หนัง หัวล้าน เล็บเปราะ ผิวแห้ง อุ่น ชุ่มชื้น กระบวนการชราช้าลง (ผู้ป่วยดูอ่อนเยาว์)
กล้ามเนื้อและกระดูก กล้ามเนื้อลดลง ลด มวลกล้ามเนื้อ,อ่อนแรง,ตัวสั่น
ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ ปัญหาเกี่ยวกับการปฏิสนธิและการตั้งครรภ์แสดงให้เห็นอย่างมาก ปัญหาเกี่ยวกับการปฏิสนธิและการตั้งครรภ์จะเด่นชัดน้อยลง

ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของ autoantibodies ในโรคต่อไปนี้:

  • ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ของ Hashimoto - AT-TPO
  • โรคเกรฟส์ - TPO ATs กระตุ้น RTTH ATs
  • มะเร็งต่อมไทรอยด์ - AT-TG

บางครั้งเมื่อมีการเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรง ระดับของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ T3 และ T4 จะต้องไม่เกินขีดจำกัดปกติ ภาวะนี้เรียกว่าโรคคอพอกอีทรอยด์ อาจเกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน มวลของการชดเชยของต่อมจะเพิ่มขึ้นเพื่อจับไอโอดีนมากขึ้นและผลิตฮอร์โมนในปริมาณที่เพียงพอ อัตราการบริโภคไอโอดีนอยู่ที่ 100-200 ไมโครกรัมต่อวัน

การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานในเด็ก

ในเด็ก ความไม่สมดุลของสารคัดหลั่งอาจเกิดขึ้นมาแต่กำเนิดหรือได้มา การขาดฮอร์โมนไทรอยด์แต่กำเนิดส่งผลเสียอย่างมากต่อเด็ก

ทารกแรกเกิดในโรงพยาบาลคลอดบุตรจะต้องได้รับการตรวจภาวะพร่องไทรอยด์ ในการทำเช่นนี้เลือดจะถูกนำออกจากส้นเท้านำไปใช้กับกระดาษกรองพิเศษและตรวจ TSH ในเลือดครบส่วนที่แห้ง โดยปกติในสัปดาห์ที่ 13 ของการพัฒนามดลูก ต่อมไทรอยด์จะทำงานได้สมบูรณ์และให้ฮอร์โมนแก่เด็กในปริมาณที่เพียงพอ หากระดับลดลงจะส่งผลอย่างมากต่อร่างกายของเด็ก ภาวะพร่องไทรอยด์มีหลายประเภท:

  • ประถมศึกษา - เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์
  • รอง - เกิดขึ้นเมื่อมีความผิดปกติในการทำงานของต่อมใต้สมอง
  • ตติยภูมิ - ความเสียหายต่อระดับสูงสุดของการควบคุมต่อมไร้ท่อ - ไฮโปทาลามัส

หากอวัยวะเป้าหมายไม่ตอบสนองต่อการทำงานของฮอร์โมน ตัวบ่งชี้อาจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น แต่ไม่แสดงผลตามที่ต้องการ นี่เป็นเพราะการกลายพันธุ์ของยีนที่รับผิดชอบโครงสร้างของฮอร์โมนหรือตัวรับ ภาวะพร่องไทรอยด์ในเด็กไม่บ่อยนักเกิดจากการปิดกั้นแอนติบอดีของมารดาซึ่งข้ามสิ่งกีดขวางรกและทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง

การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนขึ้นอยู่กับประเภทของภาวะพร่องไทรอยด์:

เมื่อเด็กขาดฮอร์โมนไทรอยด์ ระบบประสาทจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก ความสูงและสัดส่วนของร่างกายลดลง พัฒนาการทางเพศล่าช้า - ทั้งหมดนี้เป็นสัญญาณของความเป็นคนโง่

การเปลี่ยนแปลงตัวชี้วัดในหญิงตั้งครรภ์และสตรีวัยหมดประจำเดือน

ในหญิงตั้งครรภ์เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องตรวจสอบค่า TSH ในช่วงไตรมาสแรกเมื่อต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ไม่ได้ใช้งานและระดับของ T3 และ T4 ขึ้นอยู่กับมารดา ด้วยเหตุนี้ภาวะพร่องไทรอยด์ของผู้หญิงจึงเป็นอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลางของเด็กมากกว่าความไม่เพียงพอของต่อมของตัวเอง (การก่อตัวของระบบประสาทเกิดขึ้นในสัปดาห์แรกของการพัฒนา ในกรณีที่ไม่มีอิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์พยาธิวิทยา ไม่สามารถย้อนกลับได้)

Hyperthyroidism ได้รับการวินิจฉัยน้อยมากในระหว่างตั้งครรภ์ด้วยการรักษาด้วยยาไทรอยด์อย่างทันท่วงทีสามารถหลีกเลี่ยงผลที่ไม่พึงประสงค์ต่อทารกในครรภ์ได้ ผู้หญิงมักประสบปัญหาการขาดสารไอโอดีนในระหว่างตั้งครรภ์ ของเขา บรรทัดฐานรายวันสำหรับสตรีมีครรภ์คือ 200 mcg. หากขาดสารอาหาร คอพอกอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในมารดาและทารกในครรภ์

ผู้หญิงที่มีอายุเกิน 35 ปี ควรได้รับการตรวจระดับ thyrotropin เป็นประจำ หลังวัยหมดประจำเดือน (มากกว่า 50 ปี) ความเสี่ยงในการเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะเพิ่มขึ้นหลายเท่า การปรากฏตัวของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในวัยนี้พบได้ยากมาก

บทสรุป

ผู้เชี่ยวชาญควรตีความการเปลี่ยนแปลงระดับ TSH โดยคำนึงถึงลักษณะส่วนบุคคลที่อาจส่งผลต่อตัวบ่งชี้นี้

ในกรณีส่วนใหญ่ thyrotropin จะสะท้อนเฉพาะปฏิกิริยาของระบบต่อมไร้ท่อที่สูงขึ้นต่อฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่ต่ำกว่าปกติเท่านั้น

การสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์โดยต่อมไทรอยด์

ระบบต่อมไร้ท่อเป็นกลไกที่สำคัญและซับซ้อนในการควบคุมกระบวนการชีวิตในร่างกาย พูดได้อย่างปลอดภัยว่ามีความสำคัญไม่น้อยไปกว่าสมองของมนุษย์ ต่อมไร้ท่อสังเคราะห์ฮอร์โมนที่มี คุ้มค่ามากเพื่อการทำงานของเนื้อเยื่อของมนุษย์ทั้งหมด ดังนั้นต่อมไทรอยด์จึงมีอิทธิพลต่อกระบวนการเผาผลาญทั้งหมด เป็นฮอร์โมนไทรอยด์ที่ช่วยให้เด็กพัฒนาอย่างเหมาะสมทั้งทางร่างกายและจิตใจ และยังให้พลังงานแก่ผู้ใหญ่และยังเป็นตัวเชื่อมโยงหลักในกระบวนการเผาผลาญอีกด้วย ควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ระบบประสาทหรือให้แม่นยำยิ่งขึ้น กลไกนี้ถูกควบคุมโดยปัจจัยการปลดปล่อยที่อยู่ในไฮโปทาลามัส เช่นเดียวกับสารที่ผลิตโดยต่อมใต้สมอง ไทรอยด์ฮอร์โมนจะอยู่ในระดับเดียวกันเสมอ และความเข้มข้นของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้นเมื่อร่างกายต้องการเท่านั้น หากลดลงอาจสงสัยว่าร่างกายขาดสารไอโอดีนหรือประสิทธิภาพของต่อมไทรอยด์ลดลงซึ่งอาจบ่งบอกถึงพัฒนาการทางพยาธิวิทยา

โครงสร้างของฮอร์โมนไทรอยด์

พื้นฐานของฮอร์โมนไทรอยด์คือนิวเคลียสไทรีโอนีนซึ่งมีแอล-ไทโรซีนสองโมเลกุล ในแบบของตัวเอง สูตรเคมีไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโน โดยเฉพาะไทรีโอนีน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไทรอยด์สเตียรอยด์ทั้งหมดมีจำนวนโมเลกุลไอโอดีนแตกต่างกัน - มี 3 หรือ 4 โมเลกุลตามลำดับ triiodothyronine - T3 และ tetraiodothyronine - T4

ประเภทของฮอร์โมนไทรอยด์

Free T3 เป็นฮอร์โมนพื้นฐานของต่อมไทรอยด์ ในรูปแบบอิสระมีหน้าที่ในการทำให้เซลล์อิ่มตัวด้วยออกซิเจนและพลังงาน นอกจากนี้ยังทำหน้าที่ต่อไปนี้ในร่างกาย:

  • จัดคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด
  • ส่งเสริมการขับแคลเซียม
  • เร่งการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน
  • มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์วิตามินเอในเนื้อเยื่อตับ
  • สร้างใหม่และฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูก
  • มีผลดีต่อเนื้อเยื่อสมองและกล้ามเนื้อหัวใจ
  • มีผลโดยตรงต่อการสร้างและการเจริญเติบโตของตัวอ่อน

ต้องใช้ T4 ฟรีสำหรับ:

  • เมแทบอลิซึมของเซลล์ - โปรตีน ความร้อน วิตามิน พลังงาน และอื่นๆ
  • การควบคุมกระบวนการที่เกิดขึ้นทั่วระบบประสาทส่วนกลาง
  • การกระตุ้นการผลิตวิตามินเอ
  • การปราบปรามกิจกรรมไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล
  • การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมในเนื้อเยื่อกระดูก

การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์

การสังเคราะห์และการหลั่งของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์เป็นชุดของปฏิกิริยาเคมีที่ซับซ้อนซึ่งสามารถอธิบายได้ดังต่อไปนี้ ไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นสารที่มีโครงสร้างประกอบด้วยไอโอดีนบริสุทธิ์ (หรือแม่นยำยิ่งขึ้นคือโมเลกุลของมัน) ในเรื่องนี้การสังเคราะห์ของพวกเขาต้องการการดูดซึมไอโอดีนอย่างต่อเนื่อง สิ่งต่อไปนี้เกิดขึ้นในเซลล์ A ของต่อมไทรอยด์:

  • โพรงเกิดขึ้นภายในเซลล์ซึ่งประกอบด้วยไทโรโกลบูลิน
  • thyroglobulin เป็นพื้นฐานสำหรับการสังเคราะห์ thyroxine และ triiodothyronine
  • เมื่อฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อมใต้สมองเข้าสู่โพรงฟอลลิคูลาร์กระบวนการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์จะเริ่มขึ้นภายในเซลล์
  • โมเลกุลไอโอดีนมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้
  • การผลิตยังต้องการกรดอะมิโนไทรีโอซีน
  • เพื่อให้ฮอร์โมนไทรอยด์ถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย จำเป็นต้องมี Thyroid Binding globulin (TSG)

เพื่อให้เข้าใจรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับคุณสมบัติของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์คุณสามารถไปที่ humbio ซึ่งมีการพูดคุยถึงกระบวนการนี้โดยละเอียด

หน้าที่ของฮอร์โมนไทรอยด์

ฮอร์โมนไทรอยด์ส่งผลต่อทุกเซลล์ ร่างกายมนุษย์– ส่งผลต่อการสังเคราะห์โปรตีน, เมแทบอลิซึม, ควบคุมการพัฒนาความยาวของกระดูก, ปรับปรุงความไวของร่างกายต่อแคทีโคลามีน (เช่น อะดรีนาลีน) และมีหน้าที่รับผิดชอบในการสร้างและการทำงานของเซลล์ประสาท นอกจากนี้ฮอร์โมนไทรอยด์ยังควบคุมการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากส่งผลต่อสารประกอบพลังงาน การเผาผลาญวิตามินและการเผาผลาญความร้อนอยู่ภายใต้การควบคุมของพวกเขา

ดังนั้นยีนของตัวรับฮอร์โมนไทรอยด์จึงทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:

  • เพิ่มการส่งออกหัวใจ
  • เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ
  • เร่งการเผาผลาญ
  • เพิ่มกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจ
  • ควบคุมการเจริญเติบโต
  • รับผิดชอบในการพัฒนาสมอง
  • ทำให้เยื่อบุโพรงมดลูกอิ่มตัวในสตรี

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

หากค่าปกติของฮอร์โมนไทรอยด์เบี่ยงเบนขึ้นไป ความไม่สมดุลของฮอร์โมนจะเกิดขึ้น ส่งผลให้เกิดการรบกวนในการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดโดยรวม

มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้ต่อมไทรอยด์เริ่มผลิตฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ปัจจัยกระตุ้นมีดังนี้:

  • พันธุกรรม;
  • การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในการทำงานของต่อมไทรอยด์
  • อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวย
  • ความเครียดเป็นเวลานาน
  • การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ

Hyperthyroidism มาพร้อมกับเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:

  • รบกวนการนอนหลับ, ความตื่นเต้นง่ายอย่างรุนแรง;
  • ความผิดปกติของอัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจ
  • การลดน้ำหนักอย่างกะทันหันแม้จะมีความอยากอาหารตามปกติ
  • ความบกพร่องทางสายตา;
  • ท้องเสีย;
  • เหงื่อออก;
  • อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น

กระบวนการดังกล่าวค่อนข้างอันตรายสำหรับมนุษย์เนื่องจากในกรณีนี้ร่างกายจะหมดลงเนื่องจากทรัพยากรเริ่มถูกใช้ไปอย่างรวดเร็ว เมื่อวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินผู้เชี่ยวชาญจะต้องอาศัยการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานใน TSH โดยเฉพาะ (ลดลง), T3 และ T4 (เพิ่มขึ้น)

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

หากค่าปกติของฮอร์โมนไทรอยด์เบี่ยงเบนไปในทิศทางตรงกันข้าม (ระดับลดลง) ภาวะพร่องไทรอยด์จะพัฒนาขึ้น สาเหตุหลักของปรากฏการณ์นี้ถือเป็นการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย ผู้หญิงสูงอายุส่วนใหญ่มักประสบกับโรคนี้

พยาธิวิทยานี้อาจนำไปสู่โรคต่อไปนี้:

  • โรคกระดูกพรุน;
  • ปัญหาตับ
  • ภาวะมีบุตรยาก;
  • จังหวะ;
  • หัวใจวาย;
  • ความใคร่ลดลง

คุณสามารถสงสัยว่ามีการเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานตามสัญญาณต่อไปนี้:

  • ท้องผูก;
  • อาการง่วงนอน;
  • ขาดความอยากอาหารและเพิ่มน้ำหนัก
  • อัตราการเต้นของหัวใจลดลง
  • อุณหภูมิร่างกายลดลง

ผู้ป่วยดังกล่าวจะต้องรับประทานยาทดแทนฮอร์โมน ซึ่งอาจตลอดชีวิต

มาตรฐานฮอร์โมนไทรอยด์

ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ขึ้นอยู่กับปริมาณของไทโรโกลบูลิน ไอโอดีน และการทำงานที่เหมาะสมของทั้งร่างกายโดยรวม

ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติมีดังนี้:

  • ฟรี T3 – ตั้งแต่ 1.2 ถึง 4.2 ยูนิต;
  • ฟรี T4 – ตั้งแต่ 10 ถึง 25 ยูนิต
  • T4 ทั่วไป – จาก 60 ถึง 120 หน่วย

เพื่อให้ทำนายระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ได้แม่นยำยิ่งขึ้น จึงควรคำนึงถึงตัวบ่งชี้ต่างๆ เช่น ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และไทโรโกลบูลิน การมีอยู่ของแอนติบอดี TSH และอัตราส่วนของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อ T4

สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าระดับฮอร์โมนไทรอยด์อาจมีความผันผวนขึ้นอยู่กับอายุและเพศของผู้ป่วย

การวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์

การวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์กำหนดไว้ในกรณีต่อไปนี้:

  • การวินิจฉัยแยกโรคในต่อมไทรอยด์
  • การควบคุมฮอร์โมนในโรคที่จัดตั้งขึ้น
  • การประเมินประสิทธิผลของการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน
  • การตั้งครรภ์;
  • การติดตามทารกที่เกิดจากสตรีที่มีโรคของระบบต่อมไร้ท่อ
  • ระบุสาเหตุของภาวะมีบุตรยาก
  • ความผิดปกติของพัฒนาการในวัยรุ่น
  • การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักที่ไม่เกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดในการบริโภคอาหาร
  • โรคหัวใจ
  • การตรวจเชิงป้องกันของผู้อยู่อาศัยในภูมิภาคที่มักวินิจฉัยโรคต่อมไร้ท่อ

เพื่อให้การตรวจสถานะของฮอร์โมนแม่นยำต้องเตรียมการบริจาคฮอร์โมนไทรอยด์ ดังนี้

  • หยุดรับประทานยาที่อาจส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์หนึ่งเดือนก่อน
  • เป็นเวลาสามวันหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีไอโอดีน
  • ต่อวัน ไม่รวมอาหารรสเผ็ดและไขมัน เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เครื่องดื่มชูกำลัง
  • ในระหว่างวัน รักษาสภาวะการพักผ่อน - อย่าเล่นกีฬา, อย่ายกน้ำหนัก, อย่ากังวล;
  • มื้อสุดท้ายก่อนการทดสอบควรเป็น 10-12 ชั่วโมงก่อน
  • สองชั่วโมงก่อนการทดสอบ คุณต้องหยุดสูบบุหรี่และใช้สารทดแทนนิโคติน
  • ภายในครึ่งชั่วโมงคุณต้องสงบสติอารมณ์และหลีกเลี่ยงการเดินเร็ว

ไม่แนะนำให้ถอดรหัสการวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ด้วยตนเองควรทำโดยผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

ฮอร์โมนไทรอยด์: การสังเคราะห์ การทำงาน บรรทัดฐาน ส่วนเกิน และการขาด

  • ฮอร์โมนหลักที่ต่อมไทรอยด์ปล่อยออกมาคืออะไร?
  • ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ถูกควบคุมอย่างไร?
  • ไทรอยด์ฮอร์โมน: บทบาทและหน้าที่ของพวกเขา
  • หน้าที่ของฮอร์โมนไทรอยด์
  • ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปหรือเพิ่มขึ้น
  • ขาดหรือขาดฮอร์โมนไทรอยด์
  • หน้าที่ของแคลซิโทนิน

ฮอร์โมนหลักที่ต่อมไทรอยด์ปล่อยออกมาคืออะไร?

ฮอร์โมนไทรอยด์มีผลกระทบหลายแง่มุมต่อร่างกายมนุษย์ แต่ไม่ใช่ทุกคนที่รู้ว่าฮอร์โมนชนิดใดคือฮอร์โมนไทรอยด์

ฮอร์โมนเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ออกฤทธิ์กับเซลล์อื่นๆ ของร่างกายจากระยะไกล ฮอร์โมนไทรอยด์ยังส่งผลต่อเซลล์ทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ด้วย ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนที่ทำงานอยู่สามชนิด:

  • ไตรไอโอโดไทโรนีน
  • ไทรอกซีน (tetraiodothyronine)
  • แคลซิโทนิน

เมื่อผู้คนพูดถึงฮอร์โมนไทรอยด์และโรคที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเหล่านี้ ส่วนใหญ่มักหมายถึงไตรไอโอโดไทโรนีนและไทรอกซีน (เตตระไอโอโดไทโรนีน) ตามอัตภาพพวกเขาจะถูกกำหนดให้เป็น T3 และ T4 พวกเขาได้ชื่อเนื่องจากมีโมเลกุลไอโอดีนอยู่ในองค์ประกอบ Triiodothyronine มีไอโอดีน 3 โมเลกุล และ thyroxine มี 4 โมเลกุล

Calcitonin เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญแคลเซียมและการพัฒนาระบบโครงกระดูก ผลิตโดยเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์

คุณอาจโต้แย้งว่าฮอร์โมนเหล่านี้ไม่ใช่ฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งหมด เนื่องจากตามกฎแล้ว TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) ก็ได้รับการทดสอบเช่นกัน ในความเป็นจริง TSH ไม่ใช่ฮอร์โมนไทรอยด์ แต่เป็นฮอร์โมนของต่อมใต้สมองซึ่งเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อที่อยู่ในโพรงกะโหลกศีรษะและมีผลด้านกฎระเบียบไม่เพียง แต่ในต่อมไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ด้วย

T3 และ T4 ในเลือดอยู่ในสถานะอิสระและมีโปรตีน โดยพื้นฐานแล้ว (มากกว่า 99%) สัดส่วนของฮอร์โมนที่ถูกผูกไว้จะไหลเวียนอยู่ในเลือด และเศษส่วนอิสระมีเพียง 0.2–0.5% ผลกระทบทางชีวภาพดูเหมือนจะเป็นเศษส่วนอิสระของฮอร์โมน ฮอร์โมนเหล่านี้มีความแรงต่างกัน

สารออกฤทธิ์มากที่สุดคือ T3 ดังนั้นจึงมีสารในเลือดไม่มากนักและมีผลกระทบทางชีวภาพทั้งหมดด้วย แต่ T4 ก็มีความสำคัญไม่น้อย เขาคือผู้ที่เปลี่ยนเป็น T3 ตามต้องการ

ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ถูกควบคุมอย่างไร?

ในต่อมไร้ท่อการควบคุมฮอร์โมน (ไม่เพียง แต่ต่อมไทรอยด์) เกิดขึ้นตามหลักการตอบรับเชิงลบ ความจริงก็คืออวัยวะต่อมไร้ท่อเกือบทั้งหมดถูกควบคุมโดยต่อมส่วนกลาง - ต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส

พวกมันผลิตฮอร์โมนของตัวเองซึ่งส่งผลต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อที่เรียกว่าส่วนปลาย ต่อมใต้สมองสังเคราะห์ thyrotropin และไฮโปทาลามัสสังเคราะห์ฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin ไฮโปทาลามัสเป็นอวัยวะควบคุมสูงสุด รองลงมาคือต่อมใต้สมอง

สำหรับอวัยวะต่อมไร้ท่อแต่ละอวัยวะ ต่อมใต้สมองจะผลิตฮอร์โมนหนึ่งตัวที่สามารถลดหรือเพิ่มการทำงานของฮอร์โมนได้ แต่เขารู้ได้อย่างไรว่าเมื่อใดควรกระตุ้นและเมื่อใดควรปิดกั้นต่อม? ธรรมชาติได้จัดเตรียมทุกสิ่งในลักษณะที่ระบบนี้ควบคุมตัวเอง มาดูตัวอย่างต่อมไทรอยด์กัน

ฮอร์โมนควบคุมของต่อมใต้สมองสำหรับต่อมไทรอยด์คือ thyrotropin (TSH) คุณสามารถไปตามลิงก์และอ่านรายละเอียดได้ เมื่อไร เหตุผลต่างๆระดับของ T3 และ T4 ลดลง เช่น เมื่อขาดสารไอโอดีน สิ่งเร้าจะไปที่อวัยวะที่สูงขึ้น หลังจากนั้นต่อมใต้สมองเริ่มเพิ่มการสังเคราะห์ TSH เพื่อกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อไป และในทางกลับกัน ผลิตฮอร์โมนได้มากเท่าที่ต้องการ

ในทางกลับกัน เมื่อต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนมากขึ้นซึ่งเกิดขึ้น เช่น มีคอพอกเป็นพิษกระจายอยู่ สัญญาณจะถูกส่งไปยังต่อมใต้สมองว่ามีฮอร์โมนอยู่มาก และยังไม่จำเป็นต้องใช้ TSH ดังนั้นระดับของ ฮอร์โมนลดลงหรือการหลั่งถูกระงับอย่างสมบูรณ์

ดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่าเมื่อต่อมไทรอยด์ทำงานเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้น และ TSH ลดลง เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงและฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงแต่ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น

การสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวัน กล่าวคือ มีจังหวะการเต้นของหัวใจ ความเข้มข้นของฮอร์โมนสูงสุดคือในตอนเช้า นอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของปีด้วย ตัวอย่างเช่น ในฤดูหนาว การผลิตไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) จะเพิ่มขึ้น แต่ระดับของ T4 จะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

นี่อาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ความต้องการฮอร์โมนสังเคราะห์เพิ่มขึ้นในผู้ที่ได้รับการบำบัดทดแทนในช่วงฤดูหนาว หลังจากรับประทาน L-thyroxine แล้วจะกลายเป็นฮอร์โมน T3 ที่ใช้งานอยู่ซึ่งความต้องการจะเพิ่มขึ้นในฤดูหนาว

นอกจากนี้ยังจะเป็นประโยชน์สำหรับคุณที่จะทราบว่า Eutirox ส่งผลต่อพัฒนาการของการตั้งครรภ์อย่างไร อ่านบทความ “Eutirox กับการตั้งครรภ์: ความเข้ากันได้ ปริมาณ ผลข้างเคียง”

เตรียมพร้อมล่วงหน้าเพื่อไม่ให้สถานการณ์ทำให้คุณประหลาดใจ

ไทรอยด์ฮอร์โมน: บทบาทและหน้าที่ของพวกเขา

เนื่องจากต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนสองประเภท (ที่มีไอโอดีนและแคลซิโทนิน) เราจะพูดถึงแต่ละอย่างแยกกัน

หน้าที่ของฮอร์โมนไทรอยด์

ไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีนมีผลต่อร่างกาย พวกเขารักษาระดับการเผาผลาญพื้นฐานในระดับปกติ เมแทบอลิซึมพื้นฐานคือปริมาณพลังงานที่ใช้ในการรักษาการทำงานที่สำคัญในสภาวะพักผ่อนโดยสมบูรณ์ เช่น พลังงานในการทำงานของหัวใจ การเคลื่อนไหวของลำไส้ การรักษาอุณหภูมิของร่างกายให้คงที่ เป็นต้น

ฮอร์โมนไทรอยด์มีหน้าที่:

  1. การสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์ต่างๆ ของร่างกาย
  2. การหายใจของเซลล์ เช่น การดูดซึมออกซิเจนจากเซลล์
  3. กระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูกและสมอง
  4. รักษาอุณหภูมิของร่างกายให้คงที่
  5. การมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส
  6. ควบคุมการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต
  7. มีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอล
  8. การสุกของเม็ดเลือดแดง
  9. รับประกันการดูดซึมกลับในลำไส้
  10. การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก
  11. มีอิทธิพลต่อการแลกเปลี่ยนน้ำ
  12. อิทธิพลต่อการทำงานของการรับรู้ของสมอง
  13. ความดันโลหิต
  14. การมีส่วนร่วมในการทำงานของระบบสืบพันธุ์

เมื่อมีฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น การเผาผลาญพื้นฐานจะเร่งขึ้น และเมื่อมีการลดลงก็จะช้าลง ด้านล่างนี้คุณจะเห็นผลของฮอร์โมนต่ออวัยวะต่างๆ เช่น อาการต่างๆ

ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปหรือเพิ่มขึ้น

  • การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
  • ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
  • อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น
  • เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
  • ท้องเสียเกิดขึ้น
  • น้ำหนักตัวลดลง
  • อาการสั่นของร่างกายและกระสับกระส่ายปรากฏขึ้น

ขาดหรือขาดฮอร์โมนไทรอยด์

  • ชีพจรหายาก
  • ความดันโลหิตมักจะต่ำ
  • อุณหภูมิร่างกายลดลง
  • อาการท้องผูกเกิดขึ้น
  • ผิวแห้งและหยาบกร้าน
  • น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
  • มีความช้าและความเกียจคร้าน

คุณได้เรียนรู้เกี่ยวกับอาการที่พบบ่อยที่สุดของไทรอยด์เป็นพิษและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำแล้ว ดังนั้นหากคุณสังเกตเห็นอาการเหล่านี้ในตัวเองหรือคนที่คุณรักเราขอแนะนำให้ไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ มีหลายโรคเมื่อฮอร์โมนเป็นปกติ เช่น ต่อมไทรอยด์ adenoma ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

หน้าที่ของแคลซิโทนิน

บทบาทของฮอร์โมนเปปไทด์นี้ยังคงอยู่ในระหว่างการศึกษา ฮอร์โมนนี้ไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญ แต่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและการทำงานของเซลล์ของระบบโครงร่าง หาก T3 และ T4 ถูกกำหนดไว้เพื่อประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ แสดงว่าจำเป็นต้องใช้แคลซิโทนินเพื่อวัตถุประสงค์อื่น

ตามกฎแล้วตัวบ่งชี้นี้เป็นตัวบ่งชี้มะเร็งสำหรับมะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูก แคลซิโทนินมีส่วนเกี่ยวข้องกับชีวิตของเซลล์กระดูกร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ พวกเขามีผลตรงกันข้ามกัน Calcitonin ทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:

  • ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก - เซลล์ที่สร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่
  • ลดความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด

สมัครรับข้อมูลอัปเดตบล็อกเพื่อรับบทความใหม่ทางอีเมลและกดปุ่มโซเชียล เครือข่ายด้านล่าง

สไลด์ 2

กายวิภาคศาสตร์มหภาคของต่อมไทรอยด์

  • สไลด์ 3

    พังผืดที่คอ การจัดหาเลือดไปยังต่อมไทรอยด์

  • สไลด์ 4

    ฮอร์โมนสังเคราะห์โดยไทโรไซต์

    1) ฮอร์โมน - tetraiodothyronine (thyroxine, T4); ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3), ไตรไอโอโดไทโรนีนแบบย้อนกลับ (r-T3), ไดไอโอโดไทโรซีน (DIT) และโมโนไอโอโดไทโรซีน (MIT); 2) สารประกอบโปรตีน - ไทโรโกลบูลิน สารตั้งต้นของ T3 และ T4 คือกรดอะมิโน L-tyrosine

    สไลด์ 5

    โครงสร้างทางเคมีของฮอร์โมนไทรอยด์

    สไลด์ 6

    หน้าที่ของฮอร์โมนที่มีไอโอดีน:

    1. กระตุ้นกระบวนการผลิตพลังงาน เร่งกระบวนการแคแทบอลิซึมของโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต (การเผาผลาญพื้นฐานและการบริโภค O2 เพิ่มขึ้น การสังเคราะห์โปรตีนและ Na*, K* กิจกรรม ATPase ถูกกระตุ้น) 2. เสริมสร้างไกลโคจีโนไลซิส (ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น) 3. เพิ่มผลกระทบของ catecholamines (อัตราการเต้นของหัวใจและการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความกังวลใจ, หงุดหงิด, กล้ามเนื้อสั่นปรากฏขึ้นและการสูญเสียกล้ามเนื้อเกิดขึ้น)

    สไลด์ 7

    กลไกการควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์

  • สไลด์ 8

    อาการหลักที่แสดงถึงภาวะ hypofunction ของต่อมไทรอยด์

    ไม่แยแสและง่วงนอน ความจำลดลง อาการหนาวสั่นและทนต่อความเย็นได้ไม่ดี น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นและความอยากอาหารลดลง ปวดกล้ามเนื้อ ใบหน้าและแขนขาบวม ผมร่วง เล็บเปราะ

    สไลด์ 9

    อาการหลักที่บ่งบอกถึงความผิดปกติของต่อมไทรอยด์

    น้ำตาไหลและหงุดหงิด รู้สึกร้อนและทนต่อความร้อนได้ไม่ดี น้ำหนักลดด้วยความอยากอาหารเพิ่มขึ้น เหงื่อออก ใจสั่น ท้องร่วง หัวใจเต้นเร็ว อาการสั่น อาการตา และคอพอก

    สไลด์ 10

    การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์

    การตรวจสอบและการคลำ

    สไลด์ 11

    การสแกนด้วยไอโซโทปรังสี (การตรวจคัดกรองต่อมไทรอยด์) (ไอโอดีน-131 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไอโอดีน-123 และเทคนีเชียม-99)

    สไลด์ 12

    การศึกษาไอโซโทปรังสีของต่อมไทรอยด์

  • สไลด์ 13

    การตรวจอัลตราซาวนด์ (ขนาด ปริมาตรของกลีบ โครงสร้างเสียงสะท้อน) การตรวจเอ็กซ์เรย์ - เอ็กซเรย์เนื้อเยื่ออ่อน และ CT scan ของหลอดลมปากมดลูก (การเคลื่อนตัว หลอดลมและหลอดอาหารตีบตัน คอพอกส่วนหลัง) การตรวจชิ้นเนื้อต่อมไทรอยด์ (เข็มละเอียด การตรวจชิ้นเนื้อ Trephine) ภายใต้การควบคุมด้วยอัลตราซาวนด์

    สไลด์ 14

    อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์

  • สไลด์ 15

    ศึกษากิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์

    เครื่องหมายหลัก: ไทรอกซีนทั้งหมดและฟรี (T4) ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมอง (TSH) ทั้งหมดและฟรี (T3) สำหรับโรคที่แฝงอยู่ การทำงานพิเศษ การทดสอบ (การทดสอบการกระตุ้นด้วยฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน การทดสอบการปราบปรามโดยใช้ไตรไอโอโดไทโรนีน) ความสำเร็จในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา - เทคโนโลยีที่ไม่ใช่ไอโซโทปที่มีความไวมากขึ้นสำหรับการตรวจอิมมูโนแอสเสย์ของฮอร์โมน (Amerleit, ระบบ Delphia)

    สไลด์ 16

    การจำแนกประเภท

    I. ความผิดปกติ แต่กำเนิด: ก) aplasia และ hypoplasia (กับภาวะพร่องหรือ myxidema); b) ectopia ของเนื้อเยื่อต่อม (รูปแบบที่ผิดปกติของคอพอก) c) การไม่ปิดของท่อกลอสโซไทรอยด์ (ค่ามัธยฐานซีสต์และฟิทูลาที่คอ) II. คอพอกเฉพาะถิ่น: ก) ระยะ 0, I, II การขยายตัวของต่อม b) ตามรูปร่าง: กระจาย, เป็นก้อนกลม, ผสม c) โดยอาการการทำงาน: euthyroid, ไฮเปอร์ไทรอยด์, ไฮโปไทรอยด์ III คอพอกประปรายแบ่งตามพารามิเตอร์เดียวกันกับคอพอกเฉพาะถิ่น

    สไลด์ 18

    คอพอก

    คอพอกมักเรียกว่าการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เนื่องจากการเติบโตของเนื้อเยื่อซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการอักเสบการตกเลือดหรือการเจริญเติบโตของมะเร็ง การเกิดขึ้นของคอพอกเป็นปฏิกิริยาชดเชย - การปรับตัวของร่างกายต่อลักษณะเฉพาะของสิ่งแวดล้อม

    สไลด์ 19

    การจำแนกประเภทของการขยายต่อมไทรอยด์

    WHO (1992) เกี่ยวกับศิลปะ - ไม่มีคอพอก ระยะที่ 1 - มีขนาดใหญ่กว่าส่วนปลายของนิ้วหัวแม่มือ คอพอกจะเห็นได้ชัด แต่มองไม่เห็น ระยะที่ 2 - คอพอกเห็นได้ชัดและมองเห็นได้ด้วยอัลตราซาวนด์: ปริมาตรของต่อมไทรอยด์ในผู้หญิงมากกว่า 18 มล. และในผู้ชายมากกว่า 25 มล. - วินิจฉัยว่าเป็นโรคคอพอก

    สไลด์ 20

    คอพอกเฉพาะถิ่น

    จากข้อมูลของ WHO พบว่าประมาณ 1 พันล้านคนอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีโรคคอพอกประจำถิ่น ประมาณ 7% ของประชากรโลกเป็นโรคคอพอกประจำถิ่นในรัสเซีย: ภาคกลาง, อูราล, คอเคซัสเหนือ, ไซบีเรีย, ตะวันออกไกล

    สไลด์ 21

    สาเหตุและการเกิดโรค

    สาเหตุหลักคือการขาดสารไอโอดีน การบริโภคน้อยกว่า 150-300 ไมโครกรัมต่อวันทำให้การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง หลักการป้อนกลับทำให้เกิดการหลั่งของ TSH เพิ่มขึ้น ตรวจสอบระดับการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ที่ต้องการ) มวลของการชดเชยต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น

    สไลด์ 22

    สัณฐานวิทยา โรคคอพอกประจำถิ่นมี 3 รูปแบบ: กระจาย, ก้อนกลม (adenomatous) และผสม มิญชวิทยา - กระจายไมโครหรือแมคโครโฟลิคูลาร์คอพอก Colloidal Vascular

    สไลด์ 23

    คลินิก

    กำหนดโดย: สถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ ขนาดของคอพอก เฉพาะที่ (ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างขนาดของคอพอกและระดับการเปลี่ยนแปลงการทำงาน)

    สไลด์ 24

    เมื่อขาดสารไอโอดีนอย่างมีนัยสำคัญภาวะพร่องจะปรากฏขึ้น (โรคจะค่อยๆพัฒนา)

    ข้อร้องเรียน: ความง่วง ง่วงนอน ไม่แยแส เชื่องช้า หนาวเหน็บ ความจำเสื่อม ท้องผูก เมื่อตรวจสอบ: “อาการบวม” บนใบหน้าที่มีการแสดงออกทางสีหน้าไม่ดี บวมตามร่างกายและแขนขา หัวใจเต้นช้า ความดันโลหิตลดลง ยับยั้งปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง (ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในวัยเด็ก) ส่งผลให้พัฒนาการทางจิตลดลงจนถึงความโง่เขลา)

    สไลด์ 25

    การวินิจฉัย

    ผู้ที่อาศัยหรืออาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีภาวะขาดสารไอโอดีน ในภาวะพร่องไทรอยด์ระดับปฐมภูมิระดับ TSH จะเพิ่มขึ้น

    สไลด์ 26

    การรักษา

    วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับขนาด การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา และสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ คอพอกแบบกระจาย - การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม (ไทรอยด์ดิน ไตรไอโอโดไทโรนีน) การผ่าตัดรักษา: คอพอกเป็นก้อนกลมและแบบผสม (ขนาดใหญ่ การทำงานของอวัยวะข้างเคียงผิดปกติ) - การผ่าตัดต่อมไทรอยด์เป็นก้อนหลายก้อนหรือคอพอกแบบผสม - ผลรวมย่อย การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    สไลด์ 27

    คอพอกประปราย

    สาเหตุยังไม่ได้รับการยืนยันแน่ชัด (การแบ่งระหว่างประปรายและโรคประจำถิ่นเป็นไปตามเงื่อนไข) สันนิษฐานว่า: 1. ปัจจัยทางพันธุกรรมจำนวนหนึ่งที่นำไปสู่การขาด TG 2. อาหารที่อุดมไปด้วย strumogens-thiocyanates (กะหล่ำปลี, หัวผักกาด, ถั่วเหลือง ฯลฯ ) มีส่วนช่วย - ปริมาณไอโอดีนและการสังเคราะห์ TG ลดลง การขาด TG เกี่ยวข้องกับกลไกเดียวกันกับการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ไฮเปอร์พลาสเซีย เช่นเดียวกับในคอพอกเฉพาะถิ่น

    สไลด์ 28

    การวินิจฉัย

    ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น (มีก้อนเนื้อ) ข้อมูลการคลำ การเจาะคอคอพอกเป็นก้อนกลม นอกจากนี้ สถานะการทำงาน (T3, T4, TSH) หากด้วย p/p ไม่สามารถตรวจพบตำแหน่งของต่อมไทรอยด์ในตำแหน่งปกติหรือมีการเจริญเติบโตผิดปกติได้ มีการบันทึกไว้ - อัลตราซาวนด์, CT, การศึกษาไอโซโทป

    สไลด์ 29

    การรักษา

    หลักการรักษาโรคคอพอกประปรายไม่แตกต่างจากหลักการรักษาโรคคอพอกเฉพาะถิ่น เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ไม่เปลี่ยนแปลงจะถูกเก็บรักษาไว้มากที่สุด

    สไลด์ 30

    กลุ่มอาการไทรอยด์เป็นพิษ

    คำว่า thyrotoxicosis หมายถึง การทำหน้าที่มากเกินไปอย่างต่อเนื่องของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป (T4 และ T3) และความเป็นพิษภายนอก สาเหตุของการเกิดพิษต่อต่อมไทรอยด์ 1. อาการคอพอกเป็นพิษกระจาย เป็นหนึ่งในอาการของโรคกรีฟส์ (คอพอกของเกรฟส์) (1835) - โรคนี้อธิบายโดย Greeves; 1821 . – Peri; 1840 – Karl Basedov) 2. adenoma ที่เป็นพิษของต่อมไทรอยด์ - โรคพลัมเมอร์ 3. โรคคอพอกเป็นพิษหลายก้อน (โรค Greeves) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายระบบซึ่งเกิดขึ้นจากการแพ้แบบล่าช้า

    สไลด์ 31

    กระจายคอพอกเป็นพิษ

    เกิดขึ้นทุกที่ ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงเป็นหลัก (อัตราส่วนของผู้หญิงต่อผู้ชาย 10:1) อายุตั้งแต่ 20 ถึง 50 ปี โรคภูมิต้านตนเอง (เกิดขึ้นในบุคคลที่มีความบกพร่องในการควบคุมภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด - เป็นยีนด้อยพิเศษที่สืบทอดมา) โรคนี้ขึ้นอยู่กับข้อบกพร่องใน T - สารระงับ สาเหตุ: การติดเชื้อ ไข้แดด ความเครียดทางอารมณ์อย่างรุนแรง

    สไลด์ 32

    เซลล์ทีเฮลเปอร์กระตุ้นเซลล์บีโดยผลิตแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSaB) คอร์ติซอลส่วนเกินขัดขวางการควบคุมเซลล์ทีซับเพรสเซอร์

    TSaB “นั่ง” บนตัวรับ ต่อมจะถูกควบคุมโดยแอนติบอดี การเจริญเติบโตของต่อมจะถูกกระตุ้นมากขึ้น

    สไลด์ 33

    คลินิก.

    ภาพทางคลินิกของคอพอกที่เป็นพิษนั้นมีความหลากหลาย

    สไลด์ 34

    ความรุนแรงของไทรอยด์เป็นพิษ

    รูปแบบไม่รุนแรง น้ำหนักลดปานกลาง (10-15% ของน้ำหนักตัว) ตื่นเต้นง่าย ชีพจรไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาที โดยไม่รบกวนจังหวะและการทำงานของอวัยวะและระบบอื่นๆ อัตราการเผาผลาญพื้นฐานไม่เกิน + 30% ประสิทธิภาพลดลงบ้าง

    สไลด์ 35

    thyrotoxicosis ปานกลาง

    การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น เพิ่มความตื่นเต้นง่ายทางประสาท (หงุดหงิดเล็กน้อย น้ำตาไหล) หัวใจเต้นเร็วสูงถึง 100-120 ครั้งต่อนาที จังหวะระยะสั้นรบกวน ความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้น Hk I การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (อุจจาระหลวมบ่อย) เมตาบอลิซึมพื้นฐานเพิ่มขึ้นเป็น + 60 %. ประสิทธิภาพลดลงอย่างมาก

    สไลด์ 36

    รูปแบบที่รุนแรง (visceropathic) ของ thyrotoxicosis

    ความตื่นเต้นทางประสาทเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การลดน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญจนถึง cachexia หัวใจเต้นเร็วมากกว่า 120 ครั้ง 1 นาที ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจล้มเหลว อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน Hk-II-III เกิน + 60% การเปลี่ยนแปลงอย่างชัดแจ้งในระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท สูญเสียประสิทธิภาพโดยสิ้นเชิง

    สไลด์ 37

    อาการทางคลินิกหลักของ thyrotoxicosis

    ข้อร้องเรียน: รู้สึกร้อน (เกิดพลังงานความร้อนจำนวนมาก) เหงื่อออก ผิวหนังร้อน ชื้น รู้สึกตัวสั่นภายใน มือสั่น (ลักษณะการสั่นละเอียดของแขนที่เหยียดออก หนังตาปิด) อาการจุกจิก กระสับกระส่าย พูดเร็ว หงุดหงิด, งอน, น้ำตาไหล, นอนหลับไม่ดี

    สไลด์ 38

    การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด:

    หัวใจเต้นเร็ว เพิ่มขึ้นในความดันโลหิตตัวล่างและลดความดันโลหิตตัวล่าง กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการตา: ตาออก, Stellwag, Dalrymple, Kraus, Graefe, Kocher, Moebius (ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ retrobolubic)

    สไลด์ 39

    เกณฑ์การวินิจฉัย “โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย”:

    1. ระดับไทรอยด์ฮอร์โมนสูง และระดับ thyrotropin ในเลือดเป็นปกติหรือลดลง 2. มีแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์และแอนติบอดีต่อ thyroglobulin และ microsomal ของต่อมไทรอยด์ในเลือด 3. การแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น กำหนดโดยการคลำ 4. เพิ่มปริมาตรและลดการแพร่กระจายของ echogenicity ของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ในอัลตราซาวนด์

    สไลด์ 40

    การรักษา (การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเป็นการเตรียมการผ่าตัด)

    การพักผ่อนทางอารมณ์และร่างกาย ยาไทโรสแตติก: ก) อนุพันธ์ของเมทิลมาโซล (เมอร์คาโซลิล, เมทาทิลีน, เมทิลมาโซล) ข) อนุพันธ์ของไทยูราซิล (โพรพิลไทยูราซิล) ไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี (I131) หลังจาก 35-40 ปี ไอโอดีนอนินทรีย์ (สารละลายของลูโกล) ตัวบล็อคเบต้า

    สไลด์ 41

    บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

    1. ความล้มเหลวของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม 2. คอพอกขนาดใหญ่รบกวนการทำงานของอวัยวะข้างเคียง 3. ผู้ป่วยอายุน้อย 4. การแพ้ยาต้านไทรอยด์ 5. คอพอกเป็นพิษรูปแบบใต้ผิวหนัง 6. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นพิษ (คอพอกเป็นพิษเป็นก้อนกลม)

    สไลด์ 42

    การผ่าตัดรักษาคอพอกจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

    ปริมาณเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ที่เหลือหลังการผ่าตัด d.b. การกำจัดเซลล์ฟอลลิคูลาร์ที่มีการทำงานมากเกินไปส่วนใหญ่จะทำให้มวลของแอนติเจนที่ตกค้างลดลงตั้งแต่ 3-4 ถึง 7-8 กรัม ยิ่งต่อมไทรอยด์เป็นพิษรุนแรงมากเท่าไร เนื้อเยื่อของต่อมก็จะถูกกำจัดออกไปมากขึ้นเท่านั้น

    สไลด์ 43

    การดำเนินการที่เลือกคือการผ่าตัด strumectomy ย่อย subfascial ตาม Nikolaev

    สไลด์ 44

    ภาวะแทรกซ้อน

    หายาก: ภาวะขาดอากาศหายใจเนื่องจากหลอดลมอักเสบ; เส้นเลือดอุดตันในอากาศ โรคปอดบวม; ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ โดยทั่วไป: ความเสียหายต่อเส้นประสาทกล่องเสียง; เส้นประสาทกำเริบ (อัมพฤกษ์ของสายเสียง เสียงพูดและการหายใจบกพร่อง) ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ เลือดออก วิกฤตต่อมไทรอยด์

    ดูสไลด์ทั้งหมด




    อาการทางคลินิกของโรคต่อมไทรอยด์เกิดจากการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ หรือการผลิตแคลซิโทนินและพรอสตาแกลนดินมากเกินไป (เช่น ในมะเร็งไขกระดูกของเนื้องอกที่สร้างแคลซิโทนิน) รวมถึงอาการของการกดทับของเนื้อเยื่อและอวัยวะ ของคอของต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นโดยไม่มีการผลิตฮอร์โมนบกพร่อง (euthyroidism) พยาธิวิทยา


    ระดับของธาตุเหล็กไม่สามารถมองเห็นได้ในระหว่างการตรวจและไม่สามารถระบุได้ด้วยการคลำ ฉันระดับ: เมื่อกลืนจะมองเห็นคอคอดซึ่งถูกกำหนดโดยการคลำหรือหนึ่งในกลีบของต่อมไทรอยด์และคอคอดจะคลำ; ระดับ II: คลำทั้งสองแฉก แต่เมื่อตรวจสอบแล้ว รูปทรงของคอไม่เปลี่ยนแปลง ระดับที่ 3: ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากทั้งกลีบและคอคอด ซึ่งมองเห็นได้จากการตรวจว่ามีความหนาขึ้นที่ผิวหน้าของคอ (คอหนา) คอพอกระดับ IV มีขนาดใหญ่ไม่สมมาตรเล็กน้อยโดยมีสัญญาณของการบีบตัวของเนื้อเยื่อและอวัยวะใกล้เคียงของคอ คอพอกระดับ V มีขนาดใหญ่มาก การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ห้าระดับ:


    สาเหตุของโรคไทรอยด์คือความเครียด ระดับที่เพิ่มขึ้น กิจกรรมแสงอาทิตย์ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการขาดสารไอโอดีน, วัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควรหรือปลาย, ประจำเดือนผิดปกติ, การตกไข่, ภาวะมีบุตรยาก, การแท้งบุตร, พยาธิวิทยาของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด




    อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการ thyrotoxicosis รวมถึงความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ - จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ (หัวใจเต้นเร็ว, หัวใจเต้นเร็วผิดปกติ, - ภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วผิดปกติ) - ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง - ตื่นเต้นง่ายมากขึ้น, น้ำตาไหล - ความผิดปกติของการนอนหลับ - นิ้วของแขนที่ยื่นออกมาสั่น, ตัวสั่นไปทั้งตัว - อุจจาระไม่มั่นคง, ปวดท้อง - น้ำหนักลด - ไข้ต่ำกว่าร่างกาย อุณหภูมิ (เพิ่มอุณหภูมิถึง °C) - ผิวหนังร้อน เหงื่อออก -เพิ่มความอยากอาหาร- กล้ามเนื้ออ่อนแรง - ประจำเดือนมาผิดปกติ - ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง - ตาพร่า (ลูกตายื่นออกมา) - ผมร่วงกระจาย ไทรอยด์เป็นพิษ (ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน)




    โรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย (โรค Graves-Bazedow) โรคเกรฟส์เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบเป็นระบบ โดยมีการเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่องในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ โดยปกติจะใช้ร่วมกับการขยายตัวของต่อมไทรอยด์แบบกระจายและความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (จักษุต่อมไร้ท่อ)


    ภาพทางคลินิก - ใบหน้าบวม - ลิ้นบวม มีรอยฟันตามขอบ - ผมร่วง (ผมร่วงที่ศีรษะ) คิ้วบาง - ขนตา - อาการหนาวสั่น - หน้าแข้งซีด - ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน (ระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น, LDL เพิ่มขึ้น) ) - ประจำเดือนมาไม่ปกติ - อาการท้องผูก กลุ่มอาการไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ - การผลิตฮอร์โมนลดลง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำคือต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง ผลจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การฉายรังสี การขาดสารไอโอดีน และการรับประทานยาบางชนิด ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ


    ก้อนในต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นจากการขาดสารไอโอดีน พวกเขามีความโดดเด่นด้วยความเป็นอิสระเนื่องจากไม่ได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส บ่อยครั้งที่โหนดอิสระดังกล่าวสังเคราะห์ฮอร์โมนด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น จากนั้นจึงเกิดอาการคล้ายกับโรคเกรฟส์ หากปมมีขนาดเล็กมากให้ทำการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ในกรณีที่รุนแรง ต้องทำการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี คอพอกเป็นก้อนกลม

    คำอธิบายการนำเสนอเป็นรายสไลด์:

    1 สไลด์

    คำอธิบายสไลด์:

    หน้าที่ของไทรอกซีน: ไทรอกซีนส่งผลต่อเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกาย ไม่มีเซลล์เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง ฮอร์โมนนี้สามารถทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และเชื่อมต่อกับตัวรับในทุกเซลล์ของร่างกาย หน้าที่หลักของ thyroxine คือการกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญซึ่งดำเนินการผ่านการกระตุ้นการสังเคราะห์ RNA และโปรตีนที่เกี่ยวข้อง ส่งผลต่อการเผาผลาญเพิ่มอุณหภูมิของร่างกายควบคุมการเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกายเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนและความไวต่อ catecholamines เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจทำให้เยื่อบุภายในมดลูกหนาขึ้นในสตรี เสริมสร้างกระบวนการออกซิเดชั่นในเซลล์ของร่างกายโดยเฉพาะเซลล์สมอง ไทรอกซีนมีความสำคัญต่อการพัฒนาที่เหมาะสมและการสร้างความแตกต่างของเซลล์ทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ และยังสามารถกระตุ้นการเผาผลาญของวิตามินอีกด้วย

    2 สไลด์

    คำอธิบายสไลด์:

    ฟังก์ชั่น Triiodothyronine: สังเคราะห์เป็นสารเมตาบอไลต์ของไทโรซีน ภายใต้การกระทำของเปอร์ออกซิเดสพิเศษ ไออนในต่อมไทรอยด์จะเกาะติดกับไทโรซีนที่ตกค้างในไทโรโกลบูลินโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง จาก 1/5 ถึง 1/3 ของจำนวนฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งหมดที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์จะเข้าสู่กระแสเลือดทันทีในรูปของ triiodothyronine ส่วนที่เหลืออีก 2/3-4/5 จะเข้าสู่กระแสเลือดในรูปของไทรอกซีนที่ไม่ใช้งานทางชีวภาพ ซึ่งจริงๆ แล้วคือโปรฮอร์โมน แต่ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย thyroxine ด้วยความช่วยเหลือของ monodeiodinase ที่ขึ้นกับซีลีเนียมที่ขึ้นกับซีลีเนียมของ metalloenzyme จะได้รับการกำจัดไอโอดีนและถูกแปลงเป็น triiodothyronine

    3 สไลด์

    คำอธิบายสไลด์:

    ฟังก์ชั่น Calcitonin (thyrocalcitonin): Thyrocalcitonin มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในร่างกายตลอดจนความสมดุลของกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกซึ่งเป็นศัตรูตัวฉกาจของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ไทรอยด์แคลซิโทนินช่วยลดปริมาณแคลเซียมและฟอสเฟต (ตัวต่อต้านฮอร์โมนพาราไธรอยด์) ในเลือดโดยการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตโดยเซลล์สร้างกระดูก นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการสืบพันธุ์และการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก ในเวลาเดียวกัน thyrocalcitonin ยับยั้งการสืบพันธุ์และการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและกระบวนการสลายของกระดูก

    4 สไลด์

    โครงสร้างและหน้าที่

    โครงสร้างของต่อมไทรอยด์

    โครงสร้างของต่อมไทรอยด์

    การก่อตัวของต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 15 ของการพัฒนามดลูกถึง
    สัปดาห์ที่ 18-20 เริ่มผลิตฮอร์โมนไทรอยด์
    ตั้งอยู่บริเวณด้านหน้าของคอและมีรูปร่างคล้าย
    ผีเสื้อ
    ประกอบด้วยสองกลีบและคอคอด
    น้ำหนักของผู้ใหญ่ประมาณ 15-20 กรัม
    บนพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์นั้น
    ต่อมพาราไธรอยด์
    มีเลือดไปเลี้ยงอย่างเพียงพอต่อหน่วยมวล (
    เนื้อเยื่อ 5 มล./กรัมต่อนาที)

    โครงสร้างของต่อมไทรอยด์

    1 - โพรงรูขุมขน
    เต็มไปด้วยคอลลอยด์
    2 - ผนังรูขุมขน
    เกิดจากไทโรไซต์
    3 - หลอดเลือด
    4 - พาราฟอลลิคูลาร์
    เซลล์, เซลล์ C

    โครงสร้างของต่อมไทรอยด์

    เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ประกอบด้วยเซลล์สามประเภทที่แตกต่างกัน
    ฟอลลิคูลาร์ (เอ-เซลล์) - ผลิต
    ไทรอกซีน (T4) และไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) เซลล์
    รูขุมขนถูกล้อมรอบด้วยสารคล้ายเจล -
    คอลลอยด์ ปรากฎว่ามีคอลลอยด์อยู่
    ภายในรูขุมขน
    Parafollicular (C-cells) - ผลิต
    แคลซิโทนิน
    เซลล์ B – ผลิตเอมีนทางชีวภาพ
    (เซโรโทนิน)

    เลือดไปเลี้ยงต่อมไทรอยด์

    การไหลเวียนของเลือดเกิดขึ้นผ่านทางส่วนบนและ
    หลอดเลือดแดงไทรอยด์ด้อยกว่าและการไหลเวียนของเลือดและ
    น้ำเหลืองอิ่มตัวด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ -
    ผ่านทางหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง
    หลอดเลือดดำของต่อมไทรอยด์มุ่งตรงไปที่
    คอภายในและหลอดเลือดดำบนใบหน้าทั่วไปและ
    ท่อน้ำเหลือง - ไปที่ปากมดลูก
    ต่อมน้ำเหลือง

    การควบคุมต่อมไทรอยด์

    ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์
    ไฮโปทาลามัสซึ่งผลิต
    ฮอร์โมนปล่อยไทโรโทรปิน (TRH)
    ฮอร์โมนจะเข้าสู่ต่อมใต้สมองซึ่ง
    ในทางกลับกันจะกระตุ้นต่อมไทรอยด์
    ฮอร์โมน (TSH) ที่ออกฤทธิ์ต่อเซลล์
    ต่อมไทรอยด์โดยตรง
    การผลิต T3 และ T4 กลไกนี้
    การควบคุมเรียกว่าเชิงลบ
    ข้อเสนอแนะ. หากมีเลือดในเลือดน้อย
    ฮอร์โมนไทรอยด์ -
    TSH ผลิตขึ้น (ภายใต้อิทธิพลของ
    ทีอาร์จี) หากร่างกายมีเพียงพอ
    ฮอร์โมนไทรอยด์เกิดขึ้น
    การยับยั้งการผลิต TSH

    ผลกระทบทางสรีรวิทยาและกลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนไทรอยด์

    ผลกระทบและกลไกทางสรีรวิทยา
    การกระทำของฮอร์โมนไทรอยด์

    ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการของการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ

    การจำแนกโรคต่อมไทรอยด์
    ยกเว้นการอักเสบและเนื้องอกที่แท้จริง
    สะท้อนถึงความหลากหลายของแต่ละบุคคล
    อาการของกระบวนการทางพยาธิวิทยาอย่างหนึ่ง
    euthyroidism (บรรทัดฐานตามเงื่อนไข)
    พร่อง (ขาดฮอร์โมน)
    ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (ฮอร์โมนส่วนเกิน)
    สิ่งเหล่านี้เป็นการแสดงขนาดตามการใช้งาน
    แรงชดเชยและการปรับตัว
    ต่อมไทรอยด์ได้รับอิทธิพลมาจาก
    ศูนย์ประสาทอัตโนมัติ

    โรคต่อมไทรอยด์

    1. ต่อมไทรอยด์ภูมิตัวเอง
    โรคเกรฟส์
    ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์

    คอพอก euthyroid แบบกระจาย

    3. ต่อมไทรอยด์ติดเชื้อ
    ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน
    ไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันเป็นหนอง
    ไทรอยด์อักเสบจำเพาะ
    4. เนื้องอก
    อ่อนโยน
    ร้าย

    อาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

    ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติส่งผลต่อความเร็วของกระบวนการเผาผลาญสภาพ
    ระบบหัวใจและหลอดเลือด:
    อิศวร, อาการใจสั่นออกหากินเวลากลางคืน, จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ (extrasystole กับ
    การสูญเสียจังหวะ, ภาวะหัวใจห้องบนที่มีชีพจรและความกลัวไม่สม่ำเสมอ
    ความตาย).
    ผิวหนังของผู้ป่วยอบอุ่นและชุ่มชื้น
    อาการสั่นของมือจะปรากฏเป็นอาการสั่นเล็กๆ ของนิ้วในช่วงที่มีความตื่นเต้นรุนแรง ใน
    ในอนาคตตอนดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นซ้ำได้โดยไม่มีการรบกวนทางอารมณ์และ
    พัฒนาจนเกิดอาการสั่นอย่างรุนแรงที่มือและศีรษะ ชวนให้นึกถึงโรคพาร์กินสัน
    ความรู้สึกร้อนสัมพันธ์กับการเร่งการเผาผลาญพลังงาน อาจมีไข้ร่วมด้วย
    สีแดงของใบหน้าและแม้กระทั่งความรู้สึกหายใจไม่ออก
    การเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้นเกิดจากการเพิ่มความอยากอาหารและการย่อยอาหารเร่งขึ้น
    สารพื้นฐาน การกระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระอาจเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้ป่วย 2-5 ครั้งต่อวัน อาจมีอาการปวดท้องและขนาดตับเพิ่มขึ้น ลดน้ำหนัก
    อาจค่อนข้างคมและถูกกระตุ้นด้วยการอพยพอาหารออกไปอย่างรวดเร็ว
    ลำไส้และในทางกลับกันก็เร่งการสลายไขมันและแม้แต่โปรตีน
    มวลกล้ามเนื้อลดลง ความเหนื่อยล้าจะค่อยๆ นำไปสู่การพัฒนาของความอ่อนแอและความเสื่อมถอย
    ความแข็งแกร่ง
    การทำงานทางเพศที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในระดับปานกลางอาจไม่ได้รับผลกระทบ และความใคร่อาจเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ
    ผู้หญิงจะมีอาการผิดปกติของรอบประจำเดือนและมีความเสี่ยงที่จะแท้งบุตร
    การตั้งครรภ์
    ผู้ชายจะมีอาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศและเต้านมบวม
    ระบบประสาท: ความปั่นป่วน, หงุดหงิด, ยับยั้งการเคลื่อนไหวและการพูด

    ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

    ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

    คอพอกยูไทรอยด์เป็นก้อนกลมและหลายก้อน

    ต่อมไร้ท่อที่พบมากที่สุด
    พยาธิวิทยาคือคอพอกคอลลอยด์เป็นก้อนกลม
    ซึ่งได้รับการวินิจฉัยถึง 76-90% ของทุกกรณี
    การตรวจจับการก่อตัวที่ครอบครองพื้นที่ในเนื้อเยื่อ
    ต่อมไทรอยด์ นี่เป็นพยาธิสภาพมาก
    สภาพที่โฟกัส
    การแพร่กระจาย (hyperplasia) ของเนื้อเยื่อต่อมใน
    อันเป็นผลมาจากสิ่งเดียว
    (เดี่ยว) หรือหลายโหนด

    ต่อมไทรอยด์คอพอกพัฒนาเป็น
    มักเกิดจากการขาดสารไอโอดีน
    ซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์
    ฮอร์โมนไทรอยด์ ลดลงในระดับของพวกเขาใน
    พลาสมาในเลือดไปกระตุ้นการผลิตและ
    การปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
    กลไกการตอบรับ สิ่งนี้นำไปสู่
    เพิ่มจำนวนเซลล์ไทรอยด์
    ต่อม (thyrocytes) พัฒนาเช่นนี้
    เรียกว่าฤทธิ์ “โรคคอพอก”

    คอพอกเป็นก้อนกลมและกระจาย

    Nodal-local ครอบครองใด ๆ
    บริเวณต่อมหรือหลายพื้นที่ multinodular
    กระจาย - การเปลี่ยนแปลงครอบคลุมทั้งต่อม
    การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีสาเหตุมาจากความจำเป็นที่ต้องเข้มข้นขึ้น
    การทำงานของเซลล์และฟอลลิเคิลเพื่อเพิ่มการผลิต
    ฮอร์โมน

    ต่อมไทรอยด์อักเสบ

    ต่อมไทรอยด์อักเสบคือการอักเสบของต่อมไทรอยด์
    เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปในการแยกแยะความเฉียบพลัน
    ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง ประเภทเหล่านี้
    โรคไทรอยด์อักเสบมีสาเหตุที่แตกต่างกัน
    การเกิดโรคและสัณฐานวิทยาทางคลินิก
    ลักษณะเฉพาะ.
    โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันสามารถติดเชื้อได้และ
    ไม่ติดเชื้อ
    ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง นี่คือกลุ่ม
    กระบวนการอักเสบของสาเหตุต่างๆ
    การเกิดโรคและสัณฐานวิทยา มูลค่าสูงสุด
    ในหมู่ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังมีเรื้อรัง
    ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ของ Hashimoto

    โรคต่อมไทรอยด์

    1. ต่อมไทรอยด์ภูมิตัวเอง
    โรคเกรฟส์
    ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์
    2. กระบวนการไฮเปอร์พลาสติกที่อ่อนโยนในต่อมไทรอยด์
    คอพอก euthyroid แบบกระจาย
    คอพอกยูไทรอยด์เป็นก้อนกลมและหลายก้อน
    3. ต่อมไทรอยด์ติดเชื้อ
    ต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน
    ไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันเป็นหนอง
    ไทรอยด์อักเสบจำเพาะ
    4. เนื้องอก
    อ่อนโยน
    ร้าย

    โรคทางพันธุกรรมภูมิต้านตนเอง
    พร้อมด้วยการปรากฏตัวของ autoantibodies ในร่างกาย
    ซึ่งไปกระตุ้นเซลล์ไทรอยด์
    คล้ายกับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH)
    แอนติบอดีเหล่านี้ถูกค้นพบครั้งแรกโดย D. Adams และ P.
    Purves ในปี 1956 และโรเบิร์ตได้อธิบายโรคนี้เป็นครั้งแรก
    James Graves ในปี 1835 ในดับลิน และในปี 1840
    แพทย์ชาวเยอรมัน คาร์ล อดอล์ฟ ฟอน เบสโดว์ ในเมืองเมอร์สเบิร์ก
    การเจริญเติบโตมากเกินไปเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของออโตแอนติบอดี
    (การแพร่กระจาย) ของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ที่มีการผลิต
    ฮอร์โมนไทรอยด์จำนวนมาก (T3 และ T4)
    สามารถปรากฏได้ทุกวัย แต่บ่อยที่สุด
    จาก 20 ถึง 50 ปี
    ในผู้หญิงโรคนี้จะปรากฏประมาณ 5 ครั้ง
    บ่อยกว่าในผู้ชาย

    คอพอกเป็นพิษกระจาย (โรค Graves-Bazedow)

    โดดเด่นด้วยอาการทางคลินิกสามประการ:
    ไทรอยด์เป็นพิษ
    จักษุแพทย์แบบแทรกซึม
    โรคผิวหนังแทรกซึม

    ต่อมไทรอยด์เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ (โรคพลัมเมอร์)

    พร้อมด้วย ระดับสูงไทรอยด์
    ฮอร์โมนเนื่องจากการหลั่งที่เพิ่มขึ้น
    adenoma ที่ทำงานโดยอัตโนมัติ
    ต่อมไทรอยด์ (อิสระจาก TSH)
    โรคนี้จะเกิดบ่อยขึ้นในผู้หญิงค่ะ
    อายุ 40-60 ปี และในประมาณ 50% ของกรณี
    adenoma ที่เป็นพิษเกิดขึ้นในบุคคล
    อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีน
    .

    คอพอกเป็นพิษหลายก้อน

    โรคคอพอกหลายก้อนคิดเป็น 5 ถึง 25% ของผู้ป่วย
    ด้วยโรคไทรอยด์เป็นพิษ
    มีอะดีโนมาที่ทำงานอัตโนมัติหลายตัว
    ต่อมไทรอยด์ สำหรับโรคนี้คุณก็สามารถทำได้
    เน้นสามกลุ่มต่อไปนี้:
    - มีหลายโหนดที่ตรวจพบโดยการคลำ
    หรือตามข้อมูลอัลตราซาวนด์
    - มีหลายโหนด (adenomas) ที่สามารถดูดซับได้
    ไอโซโทปรังสี;
    - ภาพทางคลินิกของ thyretoxicosis
    พัฒนาอย่างช้าๆ ตลอดหลายทศวรรษ
    โรคนี้เกิดขึ้นเมื่ออายุ 50-60 ปี มักเกิดในผู้หญิง

    มะเร็งต่อมไทรอยด์

    มะเร็งที่พบบ่อยที่สุด
    กระบวนการของระบบต่อมไร้ท่อ
    สามารถตรวจพบได้ทุกวัย
    2/3 ของผู้ป่วยที่ตรวจพบโรค
    ผู้ป่วยอายุ 20 ถึง 55 ปี
    สำหรับผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ 10 ราย เป็นผู้หญิง 7 คน และผู้ชาย 3 คน
    สาเหตุหลักถือเป็นรังสี
    ผลกระทบ
    ด้วยการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ได้ทันท่วงทีก็เป็นไปได้
    รักษาให้หายขาด

    ประเภทของมะเร็งต่อมไทรอยด์

    แตกต่าง
    Papillary - ดำเนินไปอย่างช้าๆ
    multifocal ใน 30% ของกรณี ใน 95% ของผู้ป่วยไม่ได้
    เกินต่อมไทรอยด์ เข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก 15-20%
    Follicular - ก้าวร้าวมากขึ้น, แพร่กระจายไปยัง
    ปอดและกระดูก ไม่สามารถตรวจได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อ
    การวินิจฉัยแยกโรคด้วยฟอลลิคูลาร์อะดีโนมา (ใน 80-85%)
    มะเร็งไขกระดูก - พัฒนาจากเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์
    MK: ประปรายและเป็นครอบครัว
    (จำเป็นต้องทำการวิจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวกับ
    การกลายพันธุ์ในโปรโตออนโคยีน RET - เมื่อตรวจพบ MK และ
    การกลายพันธุ์ – ตรวจสอบเด็ก – การป้องกัน
    การกำจัดต่อมไทรอยด์)

    ประเภทของมะเร็งต่อมไทรอยด์

    มะเร็งไขกระดูก - พัฒนาจากเซลล์ C
    ต่อมไทรอยด์
    MK: ประปรายและเป็นครอบครัว
    (จำเป็นต้องทำการศึกษาทางพันธุกรรม
    สำหรับการกลายพันธุ์ในโปรโตออนโคยีน RET - หากตรวจพบ
    MK และการกลายพันธุ์ - ตรวจสอบเด็ก ๆ - ถ้ามี
    การกลายพันธุ์ - การกำจัดต่อมไทรอยด์เชิงป้องกัน)
    การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการมักเปิดเผย
    เพิ่มระดับแคลซิโทนินและ CEA)
    การรักษา: การผ่าตัด

    มะเร็งต่อมไทรอยด์ในรูปแบบที่ไม่แตกต่าง

    มะเร็งอะนาพลาสติก (มะเร็ง)
    หายาก (1-2% ของผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ทั้งหมด)
    มักพบในผู้ป่วยอายุ 50-60 ปี
    โดดเด่นด้วยการเติบโตแบบแทรกซึมอย่างรวดเร็ว
    เกี่ยวข้องกับกล่องเสียงและหลอดเลือดขนาดใหญ่
    มักมีคนไข้มาด้วยแล้ว
    กระบวนการทั่วไป
    การรักษา: การผ่าตัด + ฉายรังสี หรือ
    เคมีบำบัด

    1. การตรวจสุขภาพ
    การคลำของต่อมไทรอยด์ช่วยให้คุณประเมินได้
    ความหนาแน่นและขนาด เมื่อตรวจพบโหนด –
    การประเมินขนาด ความหนาแน่น ความคล่องตัว
    สัมพันธ์กับเนื้อเยื่อรอบข้าง
    2. อัลตราซาวนด์
    -ขนาดของกลีบ (กว้าง สูง ลึก)
    -โครงสร้างของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์
    - ข้อมูลปริมาณหุ้นแต่ละหุ้นและปริมาณรวม (สำหรับ
    ผู้หญิง<18 мл, у мужчин<25 мл
    -ขนาดและตำแหน่งของโหนด
    - ความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดในโหนด

    การวินิจฉัยก้อนไทรอยด์และมะเร็ง

    การตรวจชิ้นเนื้อด้วยการสำลักแบบละเอียดของต่อมไทรอยด์
    การกำหนดเนื้อหาทางเซลล์วิทยาของโหนด
    การวิจัยในห้องปฏิบัติการ
    เนื้องอกของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่ที่ครอบงำไม่ได้เป็นเช่นนั้น
    มาพร้อมกับความไม่สมดุลของฮอร์โมน
    ข้อยกเว้น: มะเร็งไขกระดูก – ระดับเพิ่มขึ้น
    แคลซิโทนิน
    เอกซเรย์คอมพิวเตอร์
    ข้อบ่งชี้:
    - ตำแหน่ง retrosternal ของโหนด
    - การตรวจหาการแพร่กระจาย (CT ปอด, CT ช่องท้อง
    ฟันผุ)

    การรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์

    การผ่าตัดรักษา- การกำจัดเนื้องอกและ
    การป้องกันการกำเริบของโรค
    ไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี - กำหนดไว้สำหรับการก้าวร้าว
    รูปแบบของมะเร็งที่มีการแพร่กระจายเกินต่อมไทรอยด์
    การบำบัดทดแทนฮอร์โมน-การเติมเต็ม
    ระดับฮอร์โมนไทรอยด์หลังการผ่าตัด
    RT และ CT ระยะไกล - หากเสร็จสมบูรณ์
    การกำจัดเนื้องอก เป้าหมายคือควบคุมการเจริญเติบโตของเนื้องอก
    การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย - การกำหนดเป้าหมาย
    โมเลกุลบางชนิดในเซลล์เนื้องอก
    ใช้ในที่ที่มีการแพร่กระจายระยะไกล
    ซึ่งเซลล์ไม่ไวต่อ
    การบำบัดด้วยรังสีไอโอดีน

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    Hemithyroidectomy - กำจัดครึ่งหนึ่ง (หนึ่ง
    กลีบ) ของต่อมไทรอยด์
    การผ่าตัดรวมย่อย - การกำจัดบางส่วน
    ต่อมไทรอยด์

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    ข้อดี:
    ความเสี่ยงน้อยกว่าของภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด - การเก็บรักษา
    ต่อมพาราไธรอยด์
    ระดับแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ลดลงเกือบจะเท่ากัน
    ศูนย์.
    ข้อบกพร่อง:
    ความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอกในกลีบที่เหลือ
    ไม่สามารถรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีได้
    ไม่สามารถควบคุมระดับไทโรโกลบูลินได้

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ – (การนำเนื้อเยื่อออกโดยสมบูรณ์
    ต่อมไทรอยด์)

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    ข้อดี:
    ไม่รวมการเกิดซ้ำของเนื้องอกในท้องถิ่น
    ความเป็นไปได้ของการบำบัดด้วยรังสีไอโอดีน
    การตรวจสอบระดับไทโรโกลบูลิน –
    คำจำกัดความของความก้าวหน้า
    มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่แตกต่าง
    ข้อบกพร่อง:
    การใช้ยาทดแทนฮอร์โมนตลอดชีวิต
    ยาเสพติด
    เสี่ยงต่อการเกิดวิกฤตต่อมไทรอยด์

    การผ่าตัดแบบดั้งเดิมและการส่องกล้องในต่อมไทรอยด์

    แบบดั้งเดิม
    มีการใช้งานมามากกว่า 150 ปีแล้ว และไม่ต้องการ
    อุปกรณ์ส่องกล้องราคาแพง
    ข้อเสียเปรียบหลัก:
    - เอฟเฟกต์เครื่องสำอางที่ไม่น่าพอใจ
    (กรีดด้านหน้าคอ 6-8 ซม.)
    - มีอาการปวดหลังการผ่าตัดในระดับสูง
    โดยจะให้ความสำคัญในการเลือกวิธีการเมื่อปริมาตรของต่อมไทรอยด์
    ต่อมที่มีขนาดมากกว่า 25 มล. และมีลักษณะเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่ (มากกว่า 30 มม.)

    การผ่าตัดต่อมไทรอยด์แบบดั้งเดิมและการส่องกล้อง

    วิดีโอช่วย (ส่องกล้อง)
    ทำครั้งแรกในปี 1997 โดยศัลยแพทย์ Husher
    การกำจัดไทรอยด์กลีบส่องกล้อง
    ในปี พ.ศ. 2547 ศาสตราจารย์ Paolo Miccoli ใช้การบุกรุกน้อยที่สุด
    เทคนิคดำเนินการกำจัดต่อมไทรอยด์และ
    การผ่าตัดต่อมน้ำเหลือง
    ข้อดีเหนือการผ่าตัดแบบดั้งเดิม:
    - การบาดเจ็บน้อยที่สุดต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์โดยรอบ
    - การฟื้นฟูผู้ป่วยอย่างรวดเร็ว
    - ลดความต้องการยาแก้ปวด
    - ลดเวลาการรักษาผู้ป่วยใน
    - เนื่องจากการใช้เลนส์ - การสร้างภาพที่ดีขึ้น
    เส้นประสาทกำเริบและต่อมพาราไธรอยด์

    ภาวะแทรกซ้อนในการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    ศัลยกรรมทั่วไป:
    มีเลือดออก
    ห้อ
    การอักเสบของแผลใต้ผิวหนัง
    เฉพาะเจาะจง
    ความเสียหายของเส้นประสาทกำเริบ
    ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ

    การเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    ไม่มีอาการเฉียบพลันและกำเริบของโรคเรื้อรัง
    โรคในร่างกาย
    ปรึกษากับวิสัญญีแพทย์
    การสนทนากับผู้ป่วยเพื่อชี้แจง
    ปริมาณการดำเนินงานตามแผนเป็นไปได้
    ภาวะแทรกซ้อนและการจัดการการผ่าตัด
    ระยะเวลา.

    หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด

    การวินิจฉัยทางการพยาบาล - ความเสี่ยงต่อการอุดตัน
    ปัจจัยเสี่ยง - หลอดลมอุดตัน อาการบวมน้ำ เลือดออก
    กล่องเสียงหดเกร็ง
    การแทรกแซงทางการพยาบาล:
    ติดตามความถี่ ความลึก และการทำงานของการหายใจ
    หายใจหอบหืดและผิวปาก
    ประเมินการปรากฏตัวของหายใจถี่, stridor, ตัวเขียว
    ใส่ใจกับคุณภาพเสียง วางหมอนไว้ข้างใต้
    ศีรษะของผู้ป่วย
    ช่วยให้เขาเคลื่อนไหว หากจำเป็น แสดงให้เขาเห็นการหายใจ
    ออกกำลังกายแล้วขอไอ ดูดออกหากจำเป็น
    เนื้อหาของช่องปากและหลอดลม ตรวจสอบผ้าพันแผลอย่างสม่ำเสมอ
    และหมอน (พนักพิงศีรษะ) สำหรับคราบเลือด
    ตรวจดูว่าผ้าพันแผลแน่นหรือไม่ ติดตามสภาพคอของคุณ:
    มีอาการบวมซึ่งมักสังเกตได้ในระหว่างการก่อตัวของเลือดคั่งหรือไม่

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด
    หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์
    การวินิจฉัยทางการพยาบาล -
    การสื่อสารด้วยวาจาบกพร่อง
    ปัจจัยเสี่ยง -ความเสียหายต่อสายเสียง
    ความเสียหายของเส้นประสาทกล่องเสียง เนื้อเยื่อบวม ปวด
    การแทรกแซงทางการพยาบาล:
    ประเมินคำพูดของผู้ป่วยเป็นระยะๆ
    สื่อสารด้วยคำพูดง่ายๆ
    ใช้วิธีการสื่อสารทางเลือกเมื่อจำเป็น
    เมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ เรียนรู้ที่จะเข้าใจความต้องการของผู้ป่วย
    เข้าหาผู้ป่วยบ่อยๆ
    เงียบไว้.

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด
    หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์
    การวินิจฉัยทางการพยาบาล - ความเสี่ยงต่อโรคบาดทะยัก
    ปัจจัยเสี่ยง -ความไม่สมดุลของสารเคมี
    การแทรกแซงทางการพยาบาล:
    ตรวจสอบพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ อุณหภูมิร่างกาย
    อิศวร, เต้นผิดปกติ, ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและตัวเขียว
    ตรวจสอบปฏิกิริยาตอบสนองของคุณเป็นระยะ
    สังเกตสัญญาณของความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น
    (กระตุก, ชา, อาชา, อาการเชิงบวก
    Khvostek และ Trousseau ความพร้อมกระตุก)
    ให้ราวกั้นข้างเตียงยกขึ้น โดยส่วนหัวเตียง
    ลดลงและวิธีการรักษาทางเดินหายใจแจ้งชัด
    เส้นทางที่มีความพร้อมและเข้าถึงได้โดยตรง
    หลีกเลี่ยงการใช้เครื่องพันธนาการแขนขา

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด
    หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์
    การวินิจฉัยทางการพยาบาล – อาการปวดเฉียบพลัน
    ปัจจัยเสี่ยง -การผ่าตัด อาการบวมหลังผ่าตัด
    การแทรกแซงทางการพยาบาล:
    ติดตามสัญญาณของความเจ็บปวดทั้งทางวาจาและอวัจนภาษาโดยให้ความสนใจ
    ความใส่ใจต่อสถานที่ ความเข้มข้น และระยะเวลา
    จัดตำแหน่งผู้ป่วยให้ศีรษะเตียงสูงขึ้น (ใต้
    ทำมุม 30-45 องศา) แล้ววางกระสอบทรายไว้ใต้คอและศีรษะ
    หรือหมอนใบเล็กๆ
    ศีรษะและคอควรอยู่ในตำแหน่งที่เป็นกลาง
    และรักษาตำแหน่งนี้ไว้เมื่อเปลี่ยนตำแหน่ง สอนคนไข้
    ใช้มือประคองคอของคุณเมื่อเคลื่อนไหวและหลีกเลี่ยงการขยายมากเกินไป
    คอ.
    สถานที่ดูแลและของใช้ส่วนตัว เป็นต้น
    ผู้ป่วยสามารถพาไปได้สะดวก
    สอนเทคนิคการผ่อนคลายของผู้ป่วย

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

    แผนการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด
    หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์
    การวินิจฉัยทางการพยาบาล - ขาดความรู้เกี่ยวกับอาการของคุณ
    การพยากรณ์โรค การรักษา การดูแลตนเอง และอื่นๆ
    ปัจจัยเสี่ยง - ความเข้าใจผิด
    ความเข้าใจผิด
    การแทรกแซงทางการพยาบาล:
    ผู้ป่วยไม่คุ้นเคยกับแหล่งข้อมูล อธิบายให้ผู้ป่วยฟังว่าอะไร
    การดำเนินการและสิ่งที่คาดหวังในอนาคต หารือ
    ความต้องการโภชนาการที่เหมาะสม อาหารควรรวมถึงอาหารด้วย
    อุดมไปด้วยแคลเซียมและวิตามินดี
    ส่งเสริมให้ผู้ป่วยออกกำลังกายแต่ในปริมาณที่พอเหมาะ
    ทามอยเจอร์ไรเซอร์บนผิวของคุณ (หลังจากถอดไหมแล้วเท่านั้น)
    อธิบายให้ผู้ป่วยฟังว่าเสียงอาจเปลี่ยนไปหลังการผ่าตัด อีกครั้ง
    พิจารณาการบำบัดด้วยยาอีกครั้ง
    เฝ้าระวังอาการและอาการแสดงที่ต้องได้รับการประเมิน (ไข้,
    หนาวสั่น มีหนองไหลออกจากแผล มีรอยแดง ขอบแผลแยกออกจากกัน
    น้ำหนักลดอย่างกะทันหัน, แพ้ความร้อน, คลื่นไส้อาเจียน, ท้องร่วง,
    นอนไม่หลับ, น้ำหนักเพิ่ม, อ่อนแรง, แพ้ความเย็น, ท้องผูก, หนาวสั่น)

     

     

  • สิ่งนี้น่าสนใจ: